Алгоритмы выполнения манипуляций при неврологическом осмотре

БЕЗУСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

Рефлекторные дуги безусловных рефлексов замыкаются в пределах спинного мозга, мозгового ствола и подкорковых ядер головного мозга. Наиболее часто исследуемые в клинике, имеющие топико-диагностическое значение безусловные рефлексы делят на поверхностные, экстероцептивные (кожные, рефлексы со слизистых оболочек) и глубокие, проприоцептивные (сухожильные, пе-риостальные, суставные рефлексы).
Кожные рефлексы. Поверхностные брюшные рефлексы. Быстро наносимые штриховые раздражения кожи живота в направлении снаружи к средней линии (ниже реберных дуг — верхний, на уровне пупка—средний и над паховой складкой—нижний брюшные рефлексы) вызывают сокращение мышц передней стенки живота.
Рефлекторные дуги: пп. intercostales, грудные сегменты спинного мозга (ThVII—ThVIII для верхнего, ThIX—ThX для среднего и ThXI—ThXII для нижнего брюшных рефлексов). Рефлексы фило- и онтогенетически молодые, имеют прямое отношение к корковым отделам нервной системы (неорефлексы).
Кремастерный рефлекс (неорефлекс) вызывается штриховым раздражением, наносимым на кожу внутренней поверхности верхней трети бедра снизу вверх. Ответная реакция — приподнимание кверху яичка в результате сокращения m. cremasteris на стороне раздражения. Рефлекторная дуга: пп. genitofemoralis, сегменты LII—LIII спинного мозга.
Подошвенный рефлекс (неорефлекс) вызывается нанесением тупым предметом штрихового раздражения по наружному краю подошвы, в результате чего происходит подошвенное сгибание пальцев стопы. Подошвенный рефлекс лучше вызывается, когда исследуемый лежит на спине и его ноги находятся в несколько согнутом положении. Рефлекторная дуга: п. ischiadicus, сегменты LV—SI спинного мозга.
Анальный рефлекс вызывается уколом кожи вокруг анального отверстия, в результате чего сокращается m. sphincher ani externus. Рефлекторная дуга: пп. anococcygei, сегменты LIV—SI.
Рефлексы со слизистых оболочек. Роговидный (корнеальный) рефлекс — смыкание век при легком прикосновении к роговице над радужной оболочкой. Рефлекторная дуга: п. ophthalmicus (ветвь п. trigemini), чувствительное ядро п. trigamini, двигательное ядро п. facialis.
Конъюнкт овальный рефлекс — смыкание век при прикосновении к конъюнктиве. Рефлекторная дуга та же, что и при роговичном рефлексе.
Глоточный рефлекс — раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки вызывает глотательные, кашлевые или рвотные движения в результате сокращения мышц глотки и гортани. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна и чувствительные и двигательные ядра nn. glossopharyngei et vagi, двигательные волокна этих нервов.
Небный рефлекс — прикосновение к мягкому небу вызывает поднятие мягкого неба и язычка. Рефлекторная дуга та же, что и при глоточном рефлексе.
Сухожильные рефлексы. Сгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, вызывается коротким, отрывистым ударом молоточка непосредственно по сухожилию двуглавой мышцы плеча исследуемого или по ногтевой фаланге большого пальца левой руки исследующего, находящейся на указанном сухожилии исследуемого. Ответная реакция — сокращение двуглавой мышцы плеча и сгибание предплечья в локтевом суставе. Рефлекторная дуга: п. musculo-cutaneus, сегменты CV—СVI спинного мозга.
Разгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча, вызывается ударом молоточка по сухожилию трехглавой мышцы плеча над локтевым отростком. Ответной реакцией является сокращение этой мышцы и разгибание предплечья в локтевом суставе. При этом рука исследуемого должна быть согнута под прямым или слегка тупым углом. Рефлекторная дуг а: п. radialis, сегменты СVII—CVIII спинного мозга.
Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по связке надколенника. Ответная реакция — разгибание верхней конечности в коленном суставе в результате сокращения квадратной мышцы бедра. Коленные рефлексы удобнее исследовать, когда больной лежит на спине с полусогнутыми в тазобедренных суставах ногами. Исследуемый подводит левую руку под ноги больного в области подколенной ямки, причем достигается расслабление четырехглавой мышцы бедра, и наносит правой рукой удар молоточком по связке надколенника. Рефлекторная дуга: п. fe-moralis, сегменты LIII—LIV спинного мозга.
Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по пяточному (ахиллову) сухожилию. Ответная реакция — сокращение трехглавой мышцы голени и подошвенное сгибание стопы. Исследование можно проводить, поставив исследуемого на колени на кушетку или на стул таким образом, чтобы стопы свободно свисали, а руки упирались в стену или спинку стула, или в положении лежа на животе — в этом случае исследующий, захватив левой рукой пальцы обеих стоп исследуемого и согнув его ноги под прямым углом в голеностопных и коленных суставах, правой рукой наносит молоточком удары по пяточному сухожилию. Рефлекторная дуга: п. tibialis (ветвь п. ischiadici), сегменты SI—SII спинного мозга.
Периостальные рефлексы. Надбровный рефлекс — при ударе молоточком по надбровной дуге возникает смыкание век за счет сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная дуга та же, что при роговичном и конъюнктивальном рефлексах.
Пястно-лучевой (карпорадиальный) рефлекс вызывается ударом молоточка по шиловидному отростку лучевой кости. Ответная реакция — сгибание предплечья в локтевом суставе, пронация кисти и сгибание пальцев. При исследовании рефлекса рука должна быть согнута под тупым углом в локтевом суставе, кисть несколько пронирована. При этом кисти рук могут покоиться в полусогнутом положении на бедрах сидящего исследуемого или удерживаться на весу левой рукой исследующего. Рефлекторная дуга: nn. medianus, radialis et musculocutaneus, сегменты CV—CIII спинного мозга, иннервирующие mm. pronatores, digitorum, brachioradialis et biceps, квадратный и круглый пронаторы, глубокий сгибатель пальцев, плечевую мышцу, двуглавую мышцу плеча.
Лопаточно-плечевой рефлекс (Бехтерева) вызывается ударом молоточка по внутреннему краю лопатки Ответная реакция — приведение и поворот плеча кнаружи. Рефлекторная дуга: п. subscapularis, сегменты СV—СIII спинного мозга, имеющие отношение к иннервации большой круглой и подлопаточной мышц.
Нижнечелюстной (мандибулярный) рефлекс вызывается нанесением легких ударов по подбородку при полуоткрытом рте. Ответная реакция—смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти) в связи с сокращением жевательной мышцы. Рефлекторная дуга замыкается в пределах моста таким образом, что импульсы от рецепторов периоста нижней челюсти идут по чувствительным волокнам п. mandibularis (ветвь п. trigemini) в чувствительное, затем двигательное ядра п. trigemini, no двигательным волокнам п. mandibularis к жевательной мышце.
Суставные рефлексы (Майера, Лери) непостоянны и существенного значения в клинике не имеют.
Безусловные рефлексы при патологических процессах изменяются, что имеет диагностическую ценность, так как позволяет судить о функциональных сдвигах или органических поражениях нервной системы и определять уровень ее поражения. Сухожильные и периостальные рефлексы могут повышаться, понижаться или утрачиваться. Брюшные и кремастерный рефлексы, рефлекторные дуги которых замыкаются как в пределах сегментов спинного мозга, так и в коре большого мозга, не повышаются, а только понижаются или утрачиваются.
Подошвенные рефлексы, также относящиеся к неорефлексам, могут понижаться, утрачиваться или извращаться (штриховое раздражение подошвы вызывает не сгибание, а веерообразное расхождение пальцев стопы и дорсальное разгибание большого пальца — патологический симптом Бабинского).
Понижение (гипорефлексия) или утрата рефлексов (арефлексия) наблюдается при нарушении проведения импульсов в рефлекторной дуге. Необходимо учитывать, что у отдельных лиц симметричное понижение рефлексов может быть в пределах физиологической нормы. Поэтому диагностическое значение имеет анизо-рефлексия.
Оживление сухожильных и периостальных рефлексов наблюдается при функциональных расстройствах нервной системы. В таких случаях при отсутствии органических заболеваний наступает быстрая и живая рефлекторная реакция на незначительные раздражения.
Повышение (гиперрефлексия) сухожильных и периостальных рефлексов возникает в результате патологии пирамидных путей, когда повышается функция сегментарных, спинальных или стволовых образований. Особое диагностические значение имеет их асимметричное повышение, указывающее на наличие органических изменений (в первую очередь в пирамидной системе).
Резкое повышение сухожильных рефлексов может приводить к клонусу надколенника, стопы, кисти, ритмичным их движениям вследствие клонического сокращения мышц. Наличие кло-нусов также свидетельствует о поражении пирамидной системы, в результате чего наступает усиление спинномозговых механизмов рефлекторной функции.
Клонус надколенника вызывается у исследуемого, лежащего на спине: исследующий, подложив кулак своей левой руки под коленную ямку и захватив коленную чашку большим и указательным пальцами правой руки, рывком смещает ее вниз, в результате чего четырехглавая мышца бедра натягивается, а затем появляются ее клонические сокращения, вызывающие ритмичное подергивание надколенника.
Для вызывания клонуса стопы у лежащего на спине исследующий, захватив правой рукой стопу лежащего на спине исследуемого и несколько согнув его ногу в тазобедренном и коленном суставах, с силой производит тыльное сгибание стопы. В результате натяжения пяточного сухожилия и растяжения икроножной мышцы наступают ее клонические сокращения и соответственно этому — ритмическое сгибание и разгибание стопы.
Клонусы стопы и надколенника могут вызываться и при функциональных расстройствах нервной системы. В таких случаях они симметричны, но недостаточно интенсивны и стойки. При органических поражениях нервной системы клонусы нередко вызываются с обеих сторон на фоне других признаков органического поражения.
При исследовании рефлексов исследующий и исследуемый должны находиться в удобном положении: исследующий должен стараться отвлекать внимание исследуемого, проводить исследование рефлексов неоднократно и разными приемами; сила раздражения во всех случаях должна быть одинаковой.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ
Патологические рефлексы обнаруживаются только при органических поражениях центральной нервной системы. Многие из них являются проявлением более древних функций, огсутствующих в нормальных условиях.
К числу наиболее часто встречающихся в клинике патологических рефлексов относятся пирамидные знаки, обнаруживаемые при пирамидной патологии, и рефлексы орального автоматизма (субкортикальные), обнаруживаемые при патологических процессах в центральной нервной системе, в частности при экстрапирамидной патологии, при снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие отделы центральной нервной системы.
Пирамидные знаки. На верхних конечностях в патологических условиях (при поражении пирамидных путей) могут возникать следующие патологические рефлексы.
Вер хне сгиб отельный рефлекс (верхний симптом Россолимо) вызывается отрывистыми ударами молоточка или кончиками пальцев исследующего по кончикам I—V пальцев свободно свисающей кисти исследуемого. Ответная реакция заключается в сгибании дистальных фаланг пальцев, особенно указательного.
Большепальцевой сгибательный рефлекс Клиппеля—Вейля заключается в том, что в ответ на пассивное сгибание II—V пальцев кисти рефлекторно сгибается I палец.
Оба рефлекса проявляются при верхних центральных монопарезах, когда поражаются волокна, проводящие нервные импульсы от коры большого мозга к мышцам верхних конечностей.
Практически самую важную группу пирамидных знаков составляют патологические рефлексы, вызываемые на стопе. Они разделяются на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).
Разгибательные патологические рефлексы заключаются в том, что при нанесении раздражения на определенную рефлексогенную зону наблюдается разгибание (экстензия) большого пальца стопы.
Симптом Бабинского является извращенным подошвенным рефлексом и вызывается штриховым раздражением кожи наружного края подошвы (при этом наряду с разгибанием большого пальца может отмечаться веерообразное расхождение всех остальных пальцев (“знак веера”). Симптом является ранним и весьма тонким признаком поражения пирамидной системы выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (Ls—Si) и характеризуется постоянством. При наличии гиперестезии кожи подошвы штриховое раздражение можно заменить давлением.
Симптом Чадока вызывается штриховым раздражением поверхности кожи наружной стороны пятки под maleolus lateralis.
Рефлекс Оппенгейма вызывается проведением с некоторым надавливанием I пальцем кисти или тыльной поверхностью второй фаланги согнутого указательного пальца исследующего вдоль гребня большеберцовой кости сверху вниз.
Симптом Гордона вызывается сильным сдавливанием икроножной мышцы.
Симптом Шеффера возникает при сдавлен ии пяточного сухожилия.
Симптом Штрюмпеля вызывается противодействием (путем давления ладонью на надколенник) попытке исследуемого согнуть ногу в коленном и тазобедренном суставах.
Сгибательные патологические рефлексы заключаются в сгибании II—V пальцев стопы в результате удара молоточком по рефлексогенным зонам.
Пальцевой симптом Россолимо вызывается отрывистыми ударами молоточком или кончиками пальцев исследующего по подошвенной поверхности дистальных фаланг пальцев стопы исследуемого.
Симптом Бехтерева возникает при легких ударах молоточком по тыльной поверхности стопы в области III—IV плюсневых костей.
Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по подошвенной поверхности стопы под основными фалангами пальцев.
Симптом Пуссепа заключается в медленном отведении V пальца при штриховом раздражении кожи по наружному краю стопы.
Защитные рефлексы также возникают при поражении пирамидной системы и заключаются в непроизвольном сложном тоническом движении (чаще сгибательного характера) парализованной конечности в ответ на раздражение ее. Появление их указывает на глубокую пирамидную патологию, при которой снимается супраспи-нальный контроль деятельности спинальных рефлекторных аппаратов, а степень выраженности этих рефлексов свидетельствует о степени разобщения между спинным и головным мозгом.
Рефлекторные сгибательные движения конечностей, наблюдаемые при наносимых раздражениях, являются спинальными автоматизмами, выполняемыми без участия воли больного. Существует множество защитных рефлексов в зависимости от качества раздражителя, который может быть и очень незначительным (прикосновение одежды, дуновение воздуха и т. п.), способа и места его нанесения.
Так, защитные рефлексы вызываются щипком кожи или сдав-лением глубоких тканей, уколом, охлаждением струйкой эфира, сдавлением или пассивным сгибанием пальцев стопы, в ответ на что парализованная конечность отдергивается, непроизвольно сгибаясь в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах (реакция укорочения конечности). При этом на противоположной конечности (предварительно согнутой) может наблюдаться обратное явление — разгибание в указанных суставах (реакция удлинения конечности).
Поочередно раздражая то одну, то другую ногу, можно получить имитацию ходьбы. Реакция отдергивания наступает не сразу после нанесения раздражения, а через определенный промежуток времени и нередко сопровождается болью в пораженной конечности. Как правило, защитные реакции появляются на нижних конечностях при поражении грудного отдела спинного мозга.
Патологические синкинезии. Под синкинезиями понимают содружественные непроизвольные рефлекторные движения, наблюдаемые и в нормальных условиях, например движения рук при ходьбе. При патологии пирамидной системы двигательные импульсы попадают не только в соответствующий сегмент, но иррадиируют на соседние сегменты своей и противоположной стороны. В результате при движении здоровых конечностей возникают непроизвольные движения в парализованных конечностях — патологические синкинезии. Различают глобальные, координаторные и имитационные синкинезии.
Глобальные синкинезии заключаются в непроизвольном сокращении мышц парализованных конечностей при попытке выполнения произвольного движения здоровой рукой или ногой. При этом в парализованной руке более выражены сгибательные движения, а в ноге — разгибательные.
Координаторные синкинезии наблюдаются при попытке выполнения движения паретической конечностью, когда появляются непроизвольные движения (в других частях тела), которые больной вследствие пареза не может выполнить. Так, при попытке согнуть больную ногу в колене появляется непроизвольное тыльное сгибание стопы.
Имитационные синкинезии заключаются в непроизвольном повторении паретическими конечностями произвольных движений здоровых конечностей.
Рефлексы орального автоматизма представляют собой непроизвольные движения, осуществляемые круговой мышцей рта, губами или жевательными мышцами в ответ на механическое раздражение различных участков лица.
Назо'лабиальный рефлекс (Аствацатурова) — при постукивании молоточком по корню носа возникает ответная реакция в виде вытягивания губ вследствие сокращения m. orbicularis oris.
При губном рефлексе та же реакция возникает, если ударять молоточком по губам, а при дистансоральном рефлексе (Карчи-кяна) — если только приближаться молоточком ко рту. Сосательный рефлекс вызывается штриховым раздражением слизистой оболочки губ (появляются сосательные движения).
Ладонно-подбородочный, или пальмо-ментальный, рефлекс (Ма-ринеску-Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями поверхности кожи в области thenaris, в результате чего на стороне раздражения возникают сокращения мышц подбородка, в частности m. mentalis. В отдельных случаях аналогичная ответная реакция может наблюдаться при штриховых раздражениях медиальной поверхности кожи предплечья.

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
В клинике принято различать виды и типы чувствительных расстройств.
Существуют следующие виды нарушения чувствительности, которые выделяют в зависимости от качественного или количественного изменения ощущений.
Анестезия — полная утрата какого-либо вида чувствительности — объясняется тем, что вследствие каких-то препятствий импульсы не достигают по своим проводникам соответствующих корковых зон. В зависимости от поражения анализатора различают болевую анестезию (аналгезию), температурную (терм анестезию), локализационную (топанестезию), суставно-мышечную (батианестезию) и др.
Гипестезия — частичная утрата чувствительности, когда в связи с повышением порога возбудимости достаточно сильные раздражители вызывают лишь слабое ощущение.
Гиперестезия — повышение чувствительности в результате снижения порога возбудимости в коре большого мозга вследствие суммирования раздражении, вызванных патологическим процес-сом, и раздражении, наносимых во время исследования.
Дизестезия—извращенное восприятие раздражении, например, касание к поверхности кожи вызывает болевые ощущения, тепловые раздражения — чувство жара или холода.
Полиэстезия — заключается в восприятии одного раздражения как нескольких.
Синестезия — восприятие и ощущение раздражения не только на месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.
Гиперпатия — ощущение расплывчатых, плохо локализованных, неприятных раздражении, которое возникает через некоторое время после нанесения раздражения и длится после его прекращения. Гиперпатия наблюдается при изменениях в проводящих путях на любом уровне от концевых нервных аппаратов до коры большого мозга. В результате поражения филогенетически молодых, более ранимых систем, обладающих низким порогом восприятия, воспринимаются только сильные раздражители.
Парестезии — ощущения онемения, одеревенелости, жжения. жара, холода, покалывания, электрических разрядов и др.— вызываются патологическими процессами, локализующимися на любом уровне анализатора, и часто бывают ранними признаками заболевания нервной системы.
Боль, сигнализирующая о неблагополучии в организме, возникает при раздражении патологическим процессом чувствительных анализаторов на любом уровне, включая рецепторные аппараты, проводники и центры. Поражение не всех отделов анализатора вызывают болезненные явления в одинаковой степени. Особенно интенсивна боль при поражении спинномозговых и черепных нервов (их корешков и узлов), а также таламуса. Боль является одним из видов защитной биологической реакции, выработавшейся в ходе эволюции животного мира. Принято различать местную, проекционную, иррадиирующую и рефлекторную боль.
Местной болью считают боль, совпадающую с местом поражения нервного ствола или корешка. Больной испытывает боль при пальпации по ходу нервного ствола.
Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной сухотке, фалтомная боль.
Иррадиирующая боль возникает, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, в результате чего в зоне иннервации последней ощущается боль.
Рефлекторная боль связана с передачей раздражения с одного нерва на другой, например зоны Захарьина—Геда, что объясняется висцеро-сенсорными рефлексами.
Типы нарушения чувствительности выделяются в зависимости от расположения на теле больного зон с измененной чувствительностью. Различают периферический, сегментарный и проводниковый типы нарушения чувствительности.
Периферический тип нарушения чувствительности бывает моно-и полиневритическим.
Мононевритический — при повреждении одного нервного ствола—заключается в нарушении всех видов чувствительности в зоне иннервации данного нерва; полиневритичес-к и и, или диет ал ь н ы и,—при множественном поражении нервных стволов—заключается в нарушении чувствительности в виде “перчаток” или “носков”.
Сегментарный тип нарушения чувствительности может быть корешковым и заднероговым.
Корешковый тип отмечается при поражении задних корешков, когда в зонах их иннервации выпадают все виды чувствительности. На поверхности кожи такие зоны соответствуют дерматомам, и зоны расстройств чувствительности носят сегментарный характер: циркулярные полосы на туловище и продольные— на руках и ногах. Такой тип наблюдается при поражении нескольких корешков. Поражение одного корешка, как правило, не дает расстройств в связи с наличием зон перекрытия, находящихся выше и ниже пораженных корешков.
Зад пороговой, или расщепленный, диссоциированный тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга. Диссоциация наступает в результате поражения вторых нейронов болевой и температурной чувствительности при сохранении функций проводников глубоких видов чувствительности, так как они не заходят в задний рог. Диссоциация может проявляться в виде полной или частичной утраты болевой и тем
пературной чувствительности при сохранении других видов (тактильная, вибрационная, мышечно-суставная).
Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает в результате поражения чувствительных проводников в пределах спинного или головного мозга. Для этого типа нарушения чувствительности характерно, во-первых, расстройство болевой и температурной чувствительности на стороне, противоположной расположению патологического очага, во-вторых, при локализации очага в пределах спинного мозга происходит снижение верхнего уровня расстройств этих видов чувствительности 1—2 сегмента, что объясняется, как уже отмечалось, перекрестом вторых нейронов латерального спинно-таламического пути не строго в горизонтальной плоскости, а под углом (косо вверх).

ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Поражение ствола периферического нерва вызывает нарушение всех видов чувствительности в зоне его иннервации, т. е. по периферическому мононевритическому типу. Это объясняется тем, что в стволе нерва проходят нервные волокна для различных видов чувствительности. Поражение отдельных нервных волокон может быть более и менее глубоким, что приводит к неодинаковому нарушению отдельных видов чувствительности. Большинство периферических нервов содержит помимо чувствительных двигательные и вегетативные волокна, поэтому наряду с чувствительной страдают и другие функции нерва.
Поражение нервного сплетения (шейного, плечевого, поясничного, крестцового) вызывает чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в области, иннервируемой нервами, исходящими из данного сплетения. Указанные расстройства сочетаются с болью и парестезиями и относятся к периферическому типу.
Поражение задних корешков сопровождается нарушением всех видов чувствительности по корешковому типу. В зонах кожи, иннервируемых пораженными корешками, наряду с нарушениями чувствительности (гипестезия, гиперестезия, анестезия) появляется острая корешковая боль.
Поражение заднего рога спинного мозга характеризуется сегментарным диссоциированным типом расстройства чувствительности. Утрачиваются или снижаются сухожильные и периостальные рефлексы, отмечается тупая, разлитая, плохо локализованная боль. Поражение задних рогов часто наблюдается при сирингомиелии, поэтому этот тип расстройства чувствительности еще называют сирингомиелическим.
Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние н симметричные (“типа бабочки”). В отличие от поражения двух задних рогов поражение передней белой спайки характеризуется сохранением рефлексов, которые понижаются или утрачиваются в первом случае.
Поражение заднего канатика, состоящего из нервных волокон тонкого и клиновидного пучков, проводящих импульсы суставно-мышечного чувства и других видов глубокой, а также части тактильной чувствительности, сопровождается полной или частичной утратой этих видов чувствительности по проводниковому типу (с уровня поражения до конца книзу). В результате расстройства мышечно-суставного чувства возникает заднестолбовая, или сенситивная, атаксия;
больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, о направлении и объеме движений, что проявляется нарушением координации движений, например при фуникулярном миелозе, спинной сухотке.
Поражение бокового канатика вызывает расстройства болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на противоположной очагу стороне, что объясняется перекрестом проходящего здесь латерального спинно-таламического пути. В боковом канатике вблизи латерального спинно-таламического пути проходит латеральный корково-спинномозговой путь, поражение которого проявляется центральным параличом конечностей на стороне локализации патологического процесса. Изолированное поражение бокового канатика встречается редко, чаще процесс захватывает половину спинного мозга.
Поперечное поражение половины спинного мозга сопровождается синдромом Броуна—Секара (. 29) — центральный паралич книзу от уровня поражения и нарушение суставно-мышечного чувства на стороне поражения, расстройства болевой и температурной чувствительности на стороне поражения по сегментарному типу и на противоположной стороне (на 1— 2 сегмента ниже уровня поражения) — по проводниковому типу. Нарушение тактильной чувствительности незначительно или совсем отсутствует как на стороне поражения, так и на противоположной, так как она обеспечена и гомо- и гетеролатеральными путями (волокна, проводящие импульсы от рецепюров тактильной чувствительности, проходят как в тонком и клиновидном пучках, так и в латеральном спинно-таламическом пути).
Поражение медиальной петли после слияния в пределах моста латерального спинно-таламического и бульботаламического путей вызывает гемианестезию болевой, температурной и тактильной чувствительности и сенситивную гемиатаксию на противоположной очагу стороне.
Поражение таламуса вызывает “синдром трех геми” — гемнанестезию болевой, температурной и тактильной чувствительности, сенситивную гемиатаксию (утрата суставно-мышечного чувства на противоположной стороне) и гемианопсию противоположных полей зрения.
В отдельных случаях возможна упорная, мучительная, таламическая боль в противоположной половине тела, проявляющаяся в виде плохо локализованных, крайне неприятных расплывчатых ощущений (парестезии, дизестезии, гиперпатии и др.), которые иногда сочетаются с хореоатетоидными гиперкинезами, вегетативными и трофическими расстройствами.
Поражение внутренней капсулы также вызывает гемианестезию, гемиатаксию и гемианопсию на противоположной стороне. Если при поражении таламуса гемианестезия болевой и температурной чувствительности обнаруживается строго по средней линии тела, то для локализации очага во внутренней капсуле такая закономерность не характерна — указанные виды расстройств чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей и на латеральной поверхности туловища и слабее — на медиальной поверхности.
Поражению проводящих чувствительных путей лица свойственны те же закономерности, что и поражению чувствительных путей туловища и конечностей. Так, при поражении корешка черепного нерва от его узла до мозгового ствола так же, как и при поражении корешка спинного нерва, выпадают все виды чувствительности. Поражение чувствительного ядра черепного нерва может сопровождаться расстройством чувствительности по диссоцииро-ванному типу, как и при поражении задних рогов спинного мозга. Так, поражение верхнего, среднего или нижнего отдела спинномозгового пути тройничного нерва вызывает диссоциированную анестезию или гипестезию — выпадение или снижение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной в сегментарных кольцевых зонах Зельдера.
Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина) приводит к выпадению всех видов чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Практически чаще встречается выпадение чувствительности по монотипу (на руке, ноге, лице и др.), чем по гемитипу, так как обычно поражается не вся постцентральная извилина, а только ее отдельные участки. Так, при поражении ее верхнего участка обнаруживается анестезия или гипестезия стопы (реже всей ноги), нижнего участка — лица, языка на противоположной очагу стороне.
Кроме явлений выпадения (анестезия) могут быть явления раздражения (парестезии), появляющиеся в соответствующих локализации патологического очага частях тела (рука, нога, туловище, лицо) на стороне, противоположной очагу (например, когда припадок джексоновской эпилепсии—epilepsia partialis s. corticalis—проявляется парциальным птупом парестезии или боли, распространяющейся в участках тела в соответствии с последовательным включением центров в постцентральной извилине).

Пирамидная система
Для оценки функции корково-мышечного пути исследуют:
1) объем активных движений во всех суставах верхних и нижних конечностей, а также функцию мышц глаз, лица, глотки, языка, шеи, жевательных мышц; 2) мышечную силу; 3) мышечный тонус; 4) мышечные атрофии и клонические сокращения мышц; 5) безусловные глубокие и поверхностные, патологические рефлексы; 6) электровозбудимость и биопотенциалы мышц (электромиограммы).
Исследование объема активных движений производят последовательно, начиная с крупных и кончая мелкими суставами (плечевые, локтевые и т. д., тазобедренные, коленные и т. д.). Одновременно с движениями проверяется и мышечная сила—динамическая (возможность совершать активные движения при сопротивлении, оказываемом исследующим) и статическая (сопротивление движениям, которые производит исследующий). Методика исследования активных движений в области лица и головы приводится в главе, посвященной черепным нервам.
Сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает постоянное напряжение скелетных мышц, сопротивление их растяжению, т. е. мышечный тонус. Для его исследования определяют степень упругости мышц, находящихся в покое; производят пассивные движения в суставах конечностей, оценивая сопротивление мышц
этим движениям. В норме оно незначительно, при понижении тонуса мышц такие движения облегчены, а при повышении — затруднены или вовсе не могут быть выполнены.
О мышечных атрофиях судят путем осмотра и пальпации соответствующих мышц. Клонические сокращения (подергивание) мышц отмечаются при осмотре; фибриллярные сокращения отдельных мышечных волокон ощущаются больными как пробегание “червячков” под кожей, фасцикулярные сокращения — это сокращения мышечных пучков.
Методика исследования рефлексов, электровозбудимости и электромиографии приводится в соответствующих главах.
При нарушении целостности корково-мышечного пути проведение двигательных импульсов затруднено или становится невозможным, что приводит к утрате произвольных движений в тех или иных мышцах. Полное выпадение произвольных движений называют параличом, неполное — парезом.
Бывают параличи или парезы одной конечности (моноплегия или монопарез), обеих конечностей с одной стороны (гемиплегия или гемипарез), симметричных конечностей (параплегия или пара-парез—верхняя или нижняя), четырех конечностей (тетраплегил или тетрапарез).
В зависимости от поражения центрального или двигательного нейрона параличи или парезы могут быть центральными или периферическими.
Центральный (спастический) паралич. Поражение корково-спинномозговых или корково-ядерного путей в любом отделе сопровождается параличом мышц и повышенной активностью сег-ментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга, что и определяет основные характетики центрального паралича.
1. При нарушении проводимости пирамидных путей прерывается поступление импульсов от двигательной зоны коры большого мозга на периферию к исполнительно-двигательным аппаратам.
2. Диффузное распространение центрального паралича при даже ограниченных очагах объясняется компактным расположением пирамидных волокон (во внутренней капсуле, ножке мозга, продолговатом мозге).
3. Гипертония, или спастичность, мышц объясняется повышенной рефлекторной деятельностью сегментарных стволовых или спинальных аппаратов, наступившей в результате выключения регулирующих супраспинальных влияний.
Вначале повышение мышечного тонуса связано с усилением тонического рефлекса на растяжение, что обусловлено увеличением активности гамма-эфферентной системы, лишенной тормозных влияний со стороны ретикулярной формации и экстрапирамидной системы, волокна которой часто поражаются при повреждениях пирамидных волокон, с которыми они идут вместе в составе внутренней капсулы, отделяясь друг от друга в мозговом стволе. В дальнейшем происходит постепенное усиление активности альфа-мотонейронов и переход от гамма- к альфа-спастичности.
В таких случаях, наряду с растормаживанием более сложных стволовых и спинальных рефлексов, усиливается функциональная активность простых рефлексов, обеспечивающих поддержание контрактильного проприоцептивного рефлекторного мышечного тонуса, отражающего состояние и степень активности периферического двигательного нейрона. В связи с неравномерным повышением тонуса мышц конечностей создается своеобразный тип котрактур, характерная поза Вернике — Манна: парализованная рука приведена к туловищу, пронирована и согнута в локтевом, лучезапястном суставах, пальцы кистей согнуты в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах; парализованная нога максимально разогнута в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах, стопа находится в положении pes varoequinus, что создает впечатление об ее “удлинении”. Походка носит “циркумдуцирующий” характер: во время ходьбы больной из-за удлинения ноги, чтобы не задевав носком пол, проделывает полукружные движения пораженной конечностью.
4. Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) также возникает в результате повышенной рефлекторной деятельности сегментарного аппарата спинного мозга. Рефлексы характеризуются тем, что даже небольшое раздражение рефлексогенной зоны вызывает усиленную ответную реакцию. Кроме того, рефлексогенная зона, как правило, расширена — рефлекс вызывается и с других участков, расположенных выше и ниже зоны, соответствующей данному рефлексу. Усиленная гиперрефлексия может приводить к появлению клонусов.
5. Патологические рефлексы являются достоверным признаком поражения центрального нейрона, причем появление пирамидных знаков (рефлексов Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др.) свидетельствует о поражении корково-спинномозговых волокон, субкортикальных рефлексов на лице — о двустороннем поражении корково-ядерного пути. Гиперрефлексия и появление патологических рефлексов, как правило, сопровождаются снижением кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных), относящихся к группе неорефлексов, возникновение которых связано с формированием пирамидных путей.
6. Защитные рефлексы, как и патологические, возникают при поражении пирамидных путей. По мере нарастания явлений центрального паралича в результате углубления поражения корково-спинномозговых связей, а тем самым усиления спинальных автоматизмов защитные рефлексы становятся более выраженными. В случаях функционального восстановления корково-спинномозговых связей выраженность признаков центрального паралича, в том числе и защитных рефлексов, уменьшается, что имеет диагностическое и прогностическое значение.
7. Патологические синкинезии также в определенной мере характеризуют центральный паралич. По динамике патологических синкинезии можно в какой-то степени судить о течении центрального паралича.
Периферический паралич. Передача импульсов от передних рогов спинного мозга к мышцам конечностей туловища и шеи осуществляется спинномозговыми нервами, а от ядер мозгового ствола — черепными. В двигательные ядра мозгового ствола и передних рогов спинного мозга поступают импульсы не только от высших отделов нервной системы, но и от приводящего (чувствительного) звена рефлекторной дуги. В передних рогах различают три группы двигательных нервных клеток: большие и малые альфа- и гамма-мотонейроны, через которые кора большого мозга, подкорковые узлы и мозговой ствол оказывают свое влияние на функциональное состояние мышц.
Большие альфа-мотонейроны (фазические мотонейроны) иннервируют белые мышечные волокна, способные совершать быстрые сокращения, малые альфа-мотонейроны (тонические мотонейроны) иннервируют красные медленно сокращающиеся мышечные волокна, которые играют важную роль в поддержании тонуса и позы. Аксоны альфа-мотонейронов заканчиваются концевыми пластинками на экстрафузальных мышечных волокнах.
Аксоны гамма-мотонейронов, не имеющих прямого отношения к осуществлению двигательного акта, но составляющих около трети общего числа клеток передних рогов, заканчиваются на интрафу-зальных мышечных волокнах с заложенными в них особого вида проприорецепторами — кольцевидно-спиральными мышечными веретенами, реагирующими на растяжение скелетной мышцы, импульсы от которых идут по афферентным волокнам через задние корешки к малым альфа-мотонейронам, оказывая влияние на тоническое состояние мышцы (гамма-петля).
Описанный миостатический рефлекс (растяжения) регулируется супрасегментарными влияниями на альфа- и гамма-мотонейроны. На больших альфа-мотонейронах оканчиваются волокна пирамидных путей, на малых альфа- и гамма-мотонейронах—волокна ретикулярно-спинномозгового и красноядерно-спинномозгового путей — эфферентных звеньев экстрапирамидной системы, по которым передаются импульсы, трансформированные и интегрированные в бледном шаре, черной субстанции и красном ядре и направляющиеся по паллидонигральным волокнам в ретикулярную формацию, а по паллидорубральным — в красное ядро.
Причиной периферического паралича является поражение периферического нейрона на любом его уровне (передний рог, передний корешок, сплетение, периферический нерв), что сопровождается двигательными, рефлекторными и трофическими нарушениями.
Периферический паралич характеризуется следующими особенностями.
1. Арефлексия или гипорефлексия наступает в результате выпадения или ослабления функции эфферентной части рефлекторной дуги, что нарушает рефлекторную деятельность сегментарного аппарата спинного мозга или мозгового ствола и приводит к выпадению или ослаблению двигательных реакций на раздражение.
2. Атония или гипотония мышц наступает в результате повреждения центробежного звена рефлекторной дуги, поддерживающей контрактильный тонус (с участием гамма-мотонейронов). Понижение тонуса мышц делает ее дряблой и вялой, поэтому этот вид периферического паралича называют еще вялым, или атоническим.
3. Атрофия мышц объясняется отсутствием притока к ним трофических импульсов от трофических центров не только спинного, но и головного мозга в связи 1с поражением периферического нейрона корково-мышечного пути. Поэтому периферический паралич еще называют атрофическим. В атрофических мышцах могут наблюдаться фибриллярные или фасцикулярные подергивания в результате раздражения патологическим процессом сохранившихся периферических двигательных нейронов.
4. Распространение периферического паралича, как правило, ограниченное, так как обычно поражаются отдельные передние рога, передние корешки или периферические нервы, проводящие импульсы к отдельным мышцам или группам мышц.
5. Типичной для периферического паралича является реакция перерождения или дегенерации, которая проявляется извращением электрических реакций пораженных нервов и иннервируемых ими мышц.
Исследование реакций дегенерации помогает при поражении нервного ствола диагностировать анатомический его перерыв или блок. Электрическим реакциям мышцы и нерва в норме пущи следующие закономерности. При раздражении переменным (фарадическим) током нерва или мышцы сокращение ее происходит в течение всего времени раздражения. При раздражении постоянным (гальваническим) током сокращения мышцы наступают в момент размыкания и замыкания электрической цепи и происходят очень быстро, причем катодзамыкательное сокращение больше анодзамыкательного (КЗО>АЗС).
В патологических условиях отмечаются иные закономерности.
При раздражении переменным током пораженного нерва или иннервируемой этим нервом мышцы сокращения не наступают.
При раздражении постоянным током пораженного нерва сокращения мышцы не наступают, а при раздражении денервированной мышцы возникает замедленное и червеобразное ее сокращение, причем анодзамыкательное сокращение больше катодзамыкатель-ного (реакция перерождения, или реакция дегенерации). Эта реакция возникает на 10—14-й день после перерыва и удерживается до 1,5 года. Если поврежденный нерв не регенерирует, происходит замещение мышечных волокон соединительной тканью (цирроз мышцы). Задача врача—поддержание жизнедеятельности мышцы назначением физметодов лечения (массаж, лечебная физкультура и др.) с целью задержки нарастающей атрофии мышц.
Синдромы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях зависят от анатомических его особенностей и от вовлечения в патологический процесс нервных образований, находящихся в непосредственной близости.
1. Поражение двигательной проекционной зоны коры предцентральной извилины большого мозга может давать нарушения по типу выпадения и раздражения на противоположной очагу сто
роне. Для первого характерны моноплегии (или монопарезы), т. е. преимущественное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis), для второго—припадки джексоновской (парциальной, корковой) эпилепсии в виде ограниченных клонических судорог тех или иных групп мышц, которые могут переходить в генерализованные судороги с потерей сознания. Моноплегический тип поражения связан с тем, что очаг поражения двигательной зоны коры чаще бывает ограниченным. Имеет значение локализация очага. Так, если он локализуется в верхнем отделе двигательной зоны, то на противоположной стороне возникает паралич ноги, если в нижнем отделе—руки, в среднем отделе—лица. Это объясняется тем, что в проекционной зоне коры части тела проецируются в направлении, обратном их расположению в организме.
При локализации очага в нижнем отделе двигательной зоны левого полушария у правшей к параличу мышц руки и нижнего отдела лица поединяются расстройства речи (моторная афазия).
2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. Характерно для такой гемиплегии то, что в зависимости от локализации патологического очага она выражена в конечностях неравномерно: больше в ноге — при расположении очага в верхних отделах лучистого венца и больше в руке — при расположении его в нижних отделах. Кроме того, центральная геми-плегия нередко сочетается с гемигипестезией (или гемианестезией), что связано с вовлечением в процесс нервных волокон, идущих к чувствительной проекционной зоне. Выраженность чувствительных расстройств зависит от массивности поражения этих волокон.
3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. Нередко одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные), поэтому центральная гемиплегия может сочетаться с поражением мышц нижнего отдела лица и языка (недостаточность VII и XII пар черепных нервов по центральному типу) и гемигипестезией на противоположной патологическому очагу стороне.
4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, которые заключаются в центральной гемиплегии или геми-парезе на противоположной патологическому очагу стороне и нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне его локализации. В зависимости от пораженного отдела (ножка, мост, продолговатый мозг) мозгового ствола различают педункулярные, понтинные и бульбарные альтернирующие синдромы (см.с.130).
5. Поражение боковых канатиков спинного мозга сопровождается поражением проходящего в них латерального спинно-талами-ческого пути, в результате чего центральному параличу на стороне очага сопутствуют расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Если очаг локализуется выше шейного утолщения, то следствием этого будет центральный паралич руки и ноги, если ниже его,— паралич только ноги. При поражении половины спинного мозга наблюдается синдром Броу-на—Секара.
6. Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения дает картину двустороннего поражения латерального корко-во-спинномозгового пути, вызывая центральную параплегию нижних конечностей, а также нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу.
7. Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов вызывает периферический паралич соответствующих мышц, иннервируемых пораженными участками серого вещества спинного мозга или мозгового ствола. Нередко наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах.
8. Поражение передних корешков спинного мозга также вызывает периферический паралич мышц. Поражение одного корешка обычно не вызывает заметных двигательных расстройств, так как имеющийся дефект в иннервации мышц перекрывается выше- и нижележащими корешками. Поэтому практически периферический паралич мышцы наступает в результате поражения нескольких корешков. При поражении передних рогов и передних корешков выпадают спинальные рефлексы и болевая чувствительность на уровне патологического очага. Фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах наблюдаются значительно реже, чем при поражении передних рогов.
9. Поражение нервных сплетений сопровождается двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, а также болью в зонах, иннервируемых нервами, исходящими из данного сплетения. В зависимости от пораженного сплетения (шейное, плечевое, поясничное, крестцовое) возникает синдром, характеризующий определенный уровень поражения.
10. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич мышцы, иннервируемой этим нервом. При этом могут иметь место боль по ходу нерва, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации. Это объясняется тем, что большинство нервов состоит из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон.
Экстрапирамидная система
При исследовании функций экстрапирамидной системы оценивают мимику, выразительность речи, движения и позу больного, проверяют мышечный тонус, обращая внимание на его повышение по пластическому типу или мышечную гипотонию, исследуют рефлексы орального автоматизма. При осмотре больного выявляют насильственные движения (гиперкинезы).
При экстрапирамидной патологии применяют следующие методы клинического исследования.
1. Тест опускания или падения головы. Больному, лежащему на спине, подкладывают руку под голову, наклоняя ее к груди, а затем быстро опускают руку несколько ниже. У здорового человека голова быстро опускается на руку исследующего. При экстрапирамидной ригидности голова больного определенное время удерживается в приданном ей положении, затем плавно и медленно опускается. Тест выявляет довольно ранние расстройства пластической ригидности.
2. Тест маятникового качания рук. При ходьбе у здорового человека происходят маятникообразные качания обеих рук с одинаковой амплитудой. При паркинсонизме, особенно одностороннем, отмечается замедление и отставание одной руки, что сгановится более заметным, если наблюдать за идущим больным сбоку.
3. Тест падения рук. Исследующий поднимает в стороны и вверх руки стоящего больного. Свои руки быстро переносит на туловище больного, предоставляя возможность его рукам свободно падать вниз. Разница во времени падения и силе удара о руки врача указывает на разницу тонуса в мышцах плечевого пояса.
4. Тест маятникового качания ног. Больному, сидящему на стуле, приподнимая, разгибают обе ноги в коленных суставах и свободно опускают. При пассивном расслаблении мускулатуры ног голени совершают маятникообразные движения. У здорового человека движения обеих голеней симметричны. При паркинсонизме на стороне повышенного тонуса укорачивается время качания в уменьшается амплитуда.
5. Прием Ночка—Ганева направлен на обнаружение скрытой пластической гипертонии. При определении тонуса мышц руки путем пассивных движений в локтевом или лучезапястном суставе исследуемого просят поднять ногу. У больных с незаметной пластической гипертонией мышц руки поднятие ноги выявляет ее. Если больной совершает активные движения на “больной стороне”, в конечностях “здоровой стороны” тонус не повышается.
6. Проба Формана. У больного паркинсонизмом в позе Ромберга с закрытыми глазами тонус мышц повышен, а в положении лежа — уменьшается.
7. Тесты фиксации позы предназначены для выявления усиления постуральных рефлексов. Замечено, что больной паркинсонизмом стремится сохранить на неопределенно долгое время любую позу, которую он принял. На этом основан ряд проб:
а) феномен парадоксального мышечного сокращения Вестфаля: пассивное сгибание стопы в тыльном направлении сопровождается ее застыванием на какое-то время в этом положении, а затем медленным опусканием в подошвенном направлении;
б) тест тыльного сгибания кисти: исследующий производит тыльное сгибание кисти больного и опускает ее. У больного паркинсонизмом кисть продолжает удерживаться в приданном ей положении и лишь медленно переходит в положение ладонного сгибания;
в) тест сгибания голени: больному, лежащему на животе, исследующий сгибает ноги в коленных суставах под прямым углом и оставляет в таком положении. При этом происходи г сокращение сгибателей голени, нога еще больше сгибается в коленном суставе и длительное время удерживается в этом положении.
8. Микрография. У больных с поражением мозжечка отмечается укрупнение почерка (макрография), а у больных паркинсонизмом почерк становится мелким (микрография).
9. Определение хронаксии сгибателей и разгибателей конечностей. Известно, что хронаксия флексоров и экстензоров неодинакова. На руках хронаксия сгибателей значительно ниже, чем разгибателей, а на ногах — наоборот. Ввиду нарушения реципрокной иннервации при экстрапирамидной ригидности, даже мало выраженной, хронаксия сгибателей и разгибателей почти одинакова.

ПАТОЛОГИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ
Экстрапирамидные нарушения проявляются, главным образом, патогенетически взаимосвязанными нарушениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония) и двигательными расстройствами (гиперкинезы или гипокинезы).
Патогенез этих проявлений до конца еще не выяснен. Большое значение придается нарушению (в результате патологических ирри-тативных очагов в бледном шаре, черной субстанции и других
структурах экстрапирамидной системы) взаимосвязей между экстрапирамидной и пирамидной системами, а также равновесия между допаминергической и холинергической медиаторными системами. Разрушение черной субстанции патологическим процессом сопровождается уменьшением продукции допамина, вырабатываемого клетками компактного вещества и поступающего по ни-гростриарным путям в хвостатое ядро (в норме оказывающего сдерживающее влияние на двигательную сферу), где является тормозным медиатором, подавляющим активность нейронов этой структуры (как бы выполняя функцию “торможения торможения”). В случае недостатка допамина функция торможения хвостатого ядра за счет холинергических механизмов усиливается, что сопровождается явлениями гипокинезии. По-видимому, повышение активности стриарных нейронов сопровождается усилением импуль-сации по стриоталамическим путям, направляющимся в вентро-латеральные ядра таламуса, а также по другим путям нейронных кругов экстрапирамидной системы.
С одной стороны, блокирование отдельных звеньев этих сложных функциональных систем, с другой — возникновение патологической импульсации, искажающей нормальную нейродинамику, достигающей по нисходящим пирамидным и экстрапирамидным путям альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга, вызывают дискоординационные нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем, проявляющихся в нарушении взаимосвязей между альфа-и гамма-системами спинного мозга (альфа-, гамма-баланса) с усилением альфа- и подавлением гамма-активности, с нарушением соотношения между фазической и тонической системами, что приводит к усилению тонических влияний и возникновению ригидности, нарушению реципрокной иннервации и т. д. Роль мозжечковых систем в патогенезе экстрапирамидных двигательных нарушений почти не изучена, но известно, что дополнительное поражение мозжечка при паркинсонизме усиливает тре-мор и изменяет его характер (интенционный гиперкинез).
В стриарной системе имеется соматотопическое распределение:
в оральных отделах представлена голова, средних— рука, каудальных — туловище и нога. Поэтому при поражении той или иной части полосатого тела возникают насильственные движения в соответствующих группах мышц.
В клинике различают заболевания, обусловленные поражением преимущественно филогенетически старой или новой части экстрапирамидной системы. Новая часть экстрапирамидной системы (неостриатум) оказывает в основном тормозящее влияние на старую (паллидонигральную), поэтому при выпадении или снижении функции неостриатума старая часть экстрапирамидной системы как бы растормаживается и у больного появляются насильственные движения; при одновременном снижении тонуса мускулатуры развивается гиперкинетически-гипотонический синдром (при хореических гиперкинезах).
При поражении старого отдела экстрапирамидной системы возникает противоположная картина. У больных появляется замедленность и бедность движений при одновременном повышении тонуса мускулатуры — развивается гипокинетическо-гипертонический (акинетико-ригидный) синдром или синдром паркинсонизма, важным звеном патогенеза которого считают недостаточность допами-нергических систем мозга, в первую очередь допамина и повышенна активности его биохимического антагониста — ацетилхолина, способствующего высвобождению гистамина и угнетению холин-эстеразы. Отмечается скованность, повышение тонуса всей мускулатуры, брадикинезия, брадилалия, мимическая и жестикуляторная бедность, отсутствие сопутствующих движений. На фоне общей скованности и ригидности мускулатуры наблюдается тремор пальцев рук, нередко захватывающий нижнюю челюсть и язык. Несмотря на удовлетворительную силу мышц, больные испытывают затруднение при переходе из покоя в движение и наоборот. Они как бы застывают в определенной позе (поза манекена): спина и голова наклонены вперед, руки согнуты в локтевых и лучезапя-стных суставах. Походка мелкими шажками, замедленная. Больному трудно сделать первое движение, затем он может “разойтись” и двигаться быстрее. При желании остановиться не всегда может сделать это и некоторое время движется вперед (propulsio, retro-pulsio) или в стороны (lateropulsio).
Различают следующие виды гиперкинезов.
Хорея характеризуется полиморфными быстрыми насильственными движениями, охватывающими мышцы конечностей, туловища, шеи и лица. Гиперкинезы при этом неритмичны и непоследовательны, с быстрой сменой локализации судорожных подергиваний, усиливаются при волнении и исчезают во сне.
Рефлексы не изменены, но может наблюдаться рефлекс Гордона II — при вызывании коленного рефлекса голень застывает на несколько секунд в вытянутом положении, затем плавно опускается.
Характерным для хореических гиперкинезов является возникновение быстрых непроизвольных движений на фоне мышечной гипотонии (гиперкинетически-гипотонический синдром).
Хореические гиперкинезы наблюдаются при малой (ночной) хорее, болезни Гентингтона.
Атетоз, или подвижный спазм,— гиперкинез, который проявляется насильственными медленными червеобразными движениями со сменой гиперэкстензионных и флексорных движений преимущественно в дистальных отделах конечностей. При этом гиперкинезе фаза гипотонии мышц сменяется фазой резкого повышения тонуса. Время от времени может наступать общий тонический спазм всех мышц конечностей.
Атетозный гиперкинез мускулатуры лица проявляется в искривлении губ, рта, медленных подергиваниях мышц языка, что приводит к нарушению речи (атетозная дизартрия).
Предполагают, что атетоз возникает в результате дискоординации функции бледного шара и субталамического и красного ядер при поступлении в них импульсов из коры в результате, например,
родовой травмы или эпидемического энцефалита, сифилиса, травм головного мозга, церебрального атеросклероза и т. д.
Торзионный спазм, или торзионная дистония,— гиперкинезы, проявляющиеся при ходьбе, усиливающиеся при вращательных, штопорообразных парадоксальных движениях, в которые вовлекаются в основном мышцы шеи и туловища. У таких больных вследствие неравномерного и ненормального напряжения мышц происходит искривление позвоночного столба. Начало торзионной дистонии может проявиться в виде кривошеи, поскольку наиболее рано поражаются шейные мышцы. Обычно наблюдаются боковые насильственные повороты головы. Эту экстрапирамидную кривошею трудно дифференцировать от истерической кривошеи. В таких случаях необходимо учитывать и другие признаки поражения экстрапирамидной системы. Ценным является тест противодавления. Больной не может долго удерживать голову в спокойном состоянии. Но если он противодействует насильственному движению головы своим пальцем, только приложив его к щеке или подбородку, то голова может длительно удерживаться в спокойном состоянии, чего не бывает при истерической кривошее.
При торзионной дистонии судороги повторяются одна за другой, и больной не остается длительное время в одной позе, а при торзионном спазме он на некоторое время застывает в определенной позе (опистотонус, насильственное сгибание в стороны).
Торзионные гиперкинезы развиваются как вследствие дегенеративных наследственно обусловленных процессов в экстрапирамидной системе, так и в результате перенесенного энцефалита.
Тик — стереотипно повторяющиеся клонические судороги одной мышцы или группы мышц, обычно мышц шеи и лица. Больной подергивает шеей, как бы поправляя воротник, запрокидывает голову, как бы поправляя волосы, поднимает вверх плечо, совершает мигательные движения, морщит лоб, поднимает и опускает брови. В отличие от невротических обратимых тиков экстрапирамидные тики отличаются постоянством и стереотипностью.
Миоклонии — короткие молниеносные клонические подергивания отдельных мышц или мышечных групп настолько быстрые, что при этом не происходит перемещения конечностей в пространстве. Миоклонии чаще всего наблюдаются в мышцах туловища и реже конечностей, усиливаются при волнении и физическом напряжении. Отмечаются при миоклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии, иногда при эпидемическом энцефалите.
Гемибаллизм — наблюдаются, как правило, односторонние грубые, подбрасывающие, размашистые движения конечностей, чаще рук, обычно осуществляемые проксимальными мышечными' группами. Гемибаллизм возникает при поражении субталамического ядра (луисова тела) в результате туберкуломы, сифилитической гуммы, метастатического абсцесса, энцефалита, чаще всего в результате сосудистых расстройств (тромбоз, геморрагии, эмболия).
Перечисленные виды гиперкинезов нередко сочетаются, например хореические движения и торзионный спазм или атетоз (хорео-атетоз).
Дрожание (тремор) — очень быстрые ритмичные (4—6 колебаний в 1 с) малоамплитудные насильственные движения, харак-тезирующиеся чередованием сгибания и разгибания в различных суставах. В отличие от интенционного тремора при поражении мозжечка экстрапирамидный тремор резче выражен в покое и уменьшается или даже исчезает при активных движениях (статический тремор).
Лицевой параспазм характеризуется тоническими судорогами тех или иных мышц лица, шеи и языка; лицевой гемиспазм — односторонними судорогами мышц, суживающих глазную щель и оттягивающих угол рта.
При экстрапирамидной патологии может возникать непроизвольный (насильственный) плач или смех, гримасничанье и спазм взора. Характерным для гиперкинезов, обусловленных поражением эстрапирамидной системы, является то, что они во время сна исчезают, а при волнении и произвольных движениях усиливаются.
Экстрапирамидную мышечную ригидность необходимо дифференцировать от пирамидной.

ПАТОЛОГИЯ КООРДИНАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ
Получая эфферентные проприоцептивные импульсы по передним и задним спинно-мозжечковым путям, а также частично через нижний и клиновидный пучки, будучи связан афферентными связями с вестибулярными ядрами, оливами (получающими информацию от таламуса и спинного мозга), корой большого мозга (через ядра моста) и эфферентными связями — с экстрапирамидной системой (через его связи с красным ядром), ретикулярной формацией, вестибулярными ядрами, спинным мозгом (через красноядерно-вестибуло- и ретикуло-спинномозговые пути) и с корой большого мозга, мозжечок в тесном контакте с экстрапирамидной и пирамидной системами выполняет функцию автоматической координации и синергии движений, участвует в регуляции мышечного тонуса и равновесии тела, имеет отношение к осуществлению произвольных движений (согласование физических (быстрых) и тонических (медленных) компонентов двигательного акта).
Ввиду отсутствия перекреста или двукратного перекресга мозжечковых афферентных и эфферентных систем при поражении мозжечка расстройства его функций возникают на одноименной половине тела. При очагах в полушариях большого мозга и красном ядре они, как уже отмечалось, наблюдаются на противоположной стороне. Мозжечковые нарушения возьикают и при поражении связей мозжечка. Нарушение его связей с экстрапирамидной системой может приводить к сопутствующей экстрапирамидной симптоматике.
Мозжечковые расстройства проявляются в виде нарушений координации и синергии движений, равновесия тела и мышечного тонуса.
Мозжечковая атаксия — пропрноцептивная и наиболее выраженная из всех видов атаксий (сенситивной, лабиринтной или вестибулярной, функционально-истерической). Атаксические, или дискоординаторные, расстройства проявляются в нарушении статики и динамики движений. Различают статико-локомоторную и динамическую атаксию.
Статико-локомоторная атаксия проявляется в нарушении стояния и ходьбы. Этот вид атаксии связывают с преимущественным нарушением функции червя мозжечка, который играет ведущую роль в регуляции мускулатуры туловища и поддержания равновесия тела. Нарушение статической координации мышц тела выявляют при помощи симптома Ромберга — раскачивания туловища больного, стоящего прямо со сдвинутыми носками и пятками и опущенными руками; раскачивание усиливается, если больной протягивает руки вперед или закрывает глаза. При этом больной покачивается в сторону патологического очага (в обе—при двустороннем поражении) или обнаруживается тенденция к падению
вперед (при поражениях переднеростральных отделов червя) или назад (при поражении его каудальных отделов). Ходит с широко расставленными ногами, отклоняясь в сторону пораженного полушария, делая размашистые, несоразмерные движения конечностями; особенно затруднены повороты тела (атаксическая, пьяная походка). Для исследования ходьбы больному предлагают пройти (с открытыми, затем с закрытыми глазами) по прямой линии так, чтобы носок стопы одной ноги касался пятки другой ноги, или сделать шаговые движения в сторону (фаланговая походка).
Нарушается сочетание простых движений, последовательная цепь которых образует сложные двигательные акты (асинергия или диссинергия). При попытке лежащего на спине (со скрещенными на груди руками) больного встать у него поднимаются ноги (проба Бабинского), причем нога на стороне поражения поднимается выше другой. Асинергия мышц верхних конечностей проявляется симптомом “обратного толчка” (Стюарта—Холмса): если предложить больному сгибать руку в локтевом суставе, оказывая ему сопротивление, а затем внезапно прекратить его, сгибание руки продолжается, и она может резко ударить больного в грудь, так как в момент прекращения сопротивления не происходит реактивного сокращения мышц-антагонистов, как у здоровых, у которых сгибательное движение при этом прекращается и рука останавливается в положении среднего сгибания.
Для выявления другой формы мозжечковой атаксии (возникающей при поражении в основном полушарий мозжечка) — динамической атаксии, при которой нарушается точность и плавность произвольных движений в гомолатеральных конечностях, пользуются следующими координаторными тестами.
Пальце-носовая проба: при попытке больного указательным пальцем предварительно выпрямленной и отведенной в сторону руки коснуться кончика своего носа отмечается дрожание руки (интенционный тремор) и мимопопадание (промахивание). Выполнение пробы с открытыми или закрытыми глазами не влияет существенно на ее результат. Промахивание при выполнении этой пробы с закрытыми глазами характерно для заднестолбовой (сенситивной) атаксии.
Коленно-пяточная проба: при атаксии больному не удается провести (в положении лежа на спине с открытыми и закрытыми глазами) пяткой одной ноги по гребешку большеберцовой кости другой ноги от колена до стопы и обратно.
Указательная проба (симптом промахивания): больной с открытыми, а затем с закрытыми глазами пытается коснуться своим указательным пальцем указательного пальца исследующего, двигающего рукой сначала в горизонтальной, а затем в вертикальной плоскости.
Проба на диадохонинез: при попытке совершать быстрые синхронные пронации и супинации кистей и предплечий обеих рук (как при вкручивании лампочки) у больных с мозжечковой патологией движения обеих рук оказываются несинхронными: на стороне поражения они замедленные, неловко размашистые (адиадохокинез).
Проба на соразмерность движений: на стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти — дисметрия (гиперметрия) при повороте ладонями вниз кистей вытянутых ладонями кверху рук.
При мозжечковой патологии возможно также появление ниста-гмаритмичного подергивания глазных яблок при взгляде в стороны или вверх, что обусловлено дискоординацией мышц глаза, иннервируемых глазодвигательными нервами. Для исследования нистагма больному предлагают отвести глазные яблоки влево, вправо, вверх и вниз, фиксируя взгляд в этом направлении в течение нескольких секунд. Нистагм бывает горизонтальным, вертикальным и ротаторным. При поражении мозжечка он обычно бывает горизонтальным. Мозжечковый нистагм можно рассматривать как частное проявление интенционного дрожания глазных мышц.
Для дифференциации приобретенного нистагма от врожденного А. В. Триумфов предложил следующий тест: врожденный нистагм при переводе взгляда вверх сохраняет свой прежний характер (горизонтальный или ротаторный), приобретенный горизонтальный нистагм при взгляде вверх становится вертикальным или исчезает.
Иногда отмечается такой своеобразный симптом, как недооценка тяжести предмета рукой на стороне поражения. При поражении мозжечковых систем расстраиваются такие сложные двигательные акты, как речь и письмо.
Расстройство речи как частное проявление атаксии, возникающее при дискоординации речедвигательной мускулатуры, заключается в том, что речь становится замедленной (брадилапия), отрывистой, взрывчатой, скандированной — больной говорит по слогам, путая ударения.
Нарушение письма обнаруживается изменением почерка — он становится крупным (макрография), неровным, зигзагоподобным, ломанными линиями.
Мозжечковая патология, как правило, сопровождается изменением мышечного тонуса (мышечная дистония) обычно в сторону его снижения — гипотонии "вплоть до полной атонии. Особенно снижается тонус мышц при поражении червя мозжечка. Объем пассивных движений в суставах при этом превышает физиологические пределы, сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, мышцы наощупь становятся дряблыми.

ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ, ПАТОЛОГИЯ, МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Черепные нервы аналогично спинномозговым относятся к периферическому отделу нервной системы Чувствительные ядра мозгового ствола являются аналогами ядер задних, двигательные ядра — передних рогов спинного мозга
Всего имеется 12 пар черепных нервов, среди которых выделяют- три чувствительных (обонятельный, зрительный, предверно-улитковый), шесть двигательных (глазодвигательный, блоковой, отводящий, лицевой, добавочный, подъязычный) и три смешанных (тройничный, языкоглоточный, блуждающий). В составе ряда нервов (глазодвигательный, тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий) проходят вегетативные волокна. Следует отметить, что чисто двигательных нервов не существует, так как в каждом из них проходит и определенное количество чувствительных волокон (глубокой чувствительности). Строение черепных нервов напоминает строение спинномозговых. Чувствительные волокна черепных нервов являются отростками чувствительных клеток их узлов, аналогов спинномозговых узлов спинномозговых нервов, и в совокупности образуют чувствительный корешок соответствующего черепного нерва
(аналог заднего корешка спинномозгового нерва), который заканчивается у клеток чувствительных ядер. Двигательные волокна черепных нервов являются аксонами нервных клеток двигательных ядер мозгового ствола и подобны передним корешкам спинномозговых нервов.
Клиника поражения корешков и ядер черепных и спинномозговых нервов существенно не отличается Поражение двигательного ядра, корешка и самого двигательного черепного нерва (двигательной порции смешанного нерва) дает картину периферического паралича соответствующей мускулатуры Поражение корешков чувствительного черепного нерва дает нарушение всех видов чувствительности, поражение его ядер — диссоциированные (расщепленные) расстройства чувствительности аналогично поражению соответственно задних корешков и ядер задних рогов спинного мозга.
Исследование расстройств обоняния производится при помощи ароматических веществ: поочередно закрывают один из носовых ходов, затем к открытому носовому ходу приближают ватку, смоченную ароматическим веществом, после чего исследуемый должен распознать запах известного ему вещества. При этом не пользуются летучими веществами с резким запахом (растворы аммиака, уксусной кислоты), вызывающих раздражение рецепторных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой нижних отделов носовой полости.
При поражении зрительного анализатора проводится исследование остроты зрения, полей зрения и глазного дна.
Остроту зрения определяют по таблицам Крюкова, Головина и Сивцева.
Поля зрения определяются периметром. Больной при закрытом одном глазе другим глазом фиксирует взгляд на одной точке. В это время со всех сторон и в разных плоскостях двигают белый круг диаметром 1—2 мм по внутренней стенке дуги периметра снаружи внутрь. Кружочек останавливают, как только больной заметил его, и делают отметку на схеме. Затем нанесенные точки соединяют линией и получают границу поля зрения.
Исследование глазного дна производится офтальмоскопом. При этом изучается состояние зрительного диска и сосудов дна глаза. С помощью офтальмоскопа обнаруживают застойный диск, неврит и атрофию зрительного нерва.
Застойный диск — набухший, увеличенный, мутный, красновато-синюшный. Границы его неопределенны, вены извиты и расширены, артерии сужены. Он выступает над уровнем окружающей его сетчатки. По ходу сосудов нередко наблюдаются кровоизлияния. Застойный диск является признаком повышенного внутричерепного давления, часто — опухоли головного мозга.
Неврит зрительного нерва характеризуется гиперемией диска, сглаженностью его границ. Он встречается при воспалительных процессах черепа.
Атрофия зрительного нерва может быть первичной и вторичной. Первичная (простая) выражается сужением сосудов и уменьшением размеров диска, который постепенно становится серым, затем белым. Наблюдается при сдавлении нерва опухолью, при спинной сухотке, интоксикациях. При вторичной (застойной) а1рофии отмечаются остаточные застойные явления на глазном дне.
Исследование функции глазодвигательного нерва проводится одновременно с исследованием функций блокового и отводящего нервов. При осмотре определяют симметричность глазных щелей, наличие птоза (опущения верхнего века), сходящегося или расходящегося косоглазия. Затем проверяют наличие диплопии, движений каждого глазного яблока в отдельности (кверху, книзу, кнутри и кнаружи) и совместные движения глазных яблок в этих направлениях.
Исследование зрачков сводится к определению их величины, формы, равномерности, а также прямой и содружественной реакции зрачков на свет. При исследовании прямой реакции зрачка на свет исследующий своими ладонями закрывает оба глаза исследуемого, обращенного лицом к свету, и, поочередно отнимая ладони, смотрит, как реагирует зрачок в зависимости от интенсивности его освещения. При исследовании содружественной реакции оценивают реакцию зрачка на свет в зависимости от освещенности другого глаза.
Исследование реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией проводится путем поочередного приближения предмета к глазам, затем отдаления его (на уровне переносицы). При приближении предмета, на котором фиксируется взор, зрачки суживаются, при отдалении — расширяются.
Утрата прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении живой их реакции на аккомодацию с конвергенцией называется синдромом Аргайла Робертсона, который наблюдается при спинной сухотке. При этом заболевании бывают и другие симптомы со стороны зрачков: их неравномерность (anisocoria), изменение формы. При хронической стадии эпидемического энцефалита отмечается обратный синдром Аргайла Робертсона (сохранность реакции зрачков на свет, но ослабление или утрата реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией).
При ядерном поражении часто поражаются лишь отдельные мышцы, что объясняется рассредоточенным расположением клеточных групп и вовлечением в процесс только отдельных из них.
Исследование функций тройничного нерва включает проверку чувствительности в иннерви-руемых им областях и способности совершать жевательные движения. Для исследования чувствительности дотрагиваются иголкой, ваткой, пробирками с холодной и горячей водой к разным участкам кожи лица.
Проверяют также роговичные, конъюнктивальные, надбровные и нижнечелю^тной рефлексы. С целью исследования двигательной функции тройничного нерва больного просят стиснуть зубы, затем сделать несколько жевательных движений, пожевать, ощупывая при этом, как контурируются жевательные мышцы. Следует также проверить расположение нижней челюсти при открывании рта (не отклоняется ли она в сторону).
Расстройства чувствительности на лице при поражении тройничного нерва, в зависимости от локализации патологического процесса, могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарный диссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице в сегментарных кольцевых зонах Зельдера. Поражение верхнего отдела ядра спинномозгового пути обусловливает подобное расстройство чувствительности в кольцевой зоне, примыкающей к ротовой щели, а нижнего отдела — в кольцевой зоне, примыкающей к теменно-ушно-подбородочной линии. Кроме расстройств чувствительности снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.
Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности.
Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.
Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и про
являются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает.
При исследовании лицевого нерва внимательно осматривают лицо в покое для выявления асимметрий, кожных складок, глазных щелей, уровня стояния углов рта. Затем больному предлагают закрыть поочередно каждый глаз и оба глаза вместе, поднять и нахмурить брови, показать зубы, надуть щеки, свистнуть, задуть спичку. Проверяют вкус в области передних двух третей языка.
Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в покое и особенно при показывании зубов ( 44, 45), когда угол рта не оттягивается кзади (паралич m. risorius), и возникает феномен “восклицательного знака”. На пораженной стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются (парез m. orbicula-ris oculi), при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком, видна полоска склеры (lagophthalmus), из
расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или понижены надбровный, роговичный и конъ-юнктивальный рефлексы.
В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и нервов Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина альтернирующего синдрома Фовилля.
Поражение лицевого нерва в мостомозжечковом углу сочетается, в первую очередь, с поражением промежуточного и преддверно-улиткового нервов, затем присоединяются признаки нарушения функций тройничного и отводящего нервов. При поражении ствола лицевого нерва в пределах канала височной кости к вышеописанной картине периферического паралича присоединяются симптомы поражения его ветвей, расположенных ниже патологического очага. Поражение корково-ядерных путей, относящихся к ядрам лицевого нерва, как правило, сочетается с вовлечением в патологический процесс корково-спинномозговых (пирамидных) путей.
Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или геми-плегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения) парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.
Ирритация патологическим очагом двигательной области коры, зоны формирования корково-ядерного пути при определенныхподкорковых образований может сопровождаться лицевыми гиперкинезами в виде тонических и клонических судорог или ограниченных спазмов отдельных мышц лица.
Исследование VIII нерва
Исследование остроты слуха проводят с помощью шепотной и громкой речи. Шепотную речь здоровым ухом слышно на рас
стоянии 7—12 м, громкую—20 м. Более точно можно определить состояние слуха при аудиографии.
Различают следующие расстройства слуха: полную утрату слуха, или глухоту (anacusis), понижение слуха (hypacusis) и повышение слуха (hyperacusis).
При нарушении слуха необходимо установить, наступило ли это расстройство в результате поражения патологическим процессом звукопроводящего аппарата в среднем ухе (барабанная перепонка, слуховые косточки) или звуковоспринимающего (спиральный орган, улитковая часть VIII нерва, ядра).
Для поражения звукопроводящего аппарата характерны расстройство слуха на низкие тона и сохранность костной проводимости, для поражения звуковоспринимающего аппарата — расстройство слуха на высокие тона и потеря костной проводимости.
Для определения состояния воздушной и костной проводимости предложены методы с использованием камертона (преимущественно с частотой колебаний 128 в 1 с).
Метод Вебера заключается в том, что ножку звучащего камертона устанавливают по средней линии темени. При поражении звукопроводящего аппарата звучание камертона лучше воспринимается больным ухом, а при поражении звуковоспринимающего — здоровым.
Для исследования функции преддверной части VIII нерва проверяют нистагм, равновесие, выполнение координаторных проб и т. д. Проводят вращательную пробу (вращение исследуемого на специальном стуле), и по характеру экспериментально вызванного нистагма, вестибулоспинальных и вестибуловегетативных рефлексов судят о состоянии вестибулярной функции.
Поражение языкоглоточного нерва сопровождается двигательными расстройствами (нарушение глотания), которые слабо выражены, так как нарушенная иннервация языкоглоточного нерва компенсируется за счет блуждающего нерва, чувствительными расстройствами (анестезия, гипестезия) на соответствующей половине глотки (дужка, задняя стенка, области среднего уха), вкусовыми нарушениями (агезия, гипергезия) отдельных или всех видов вкусовых ощущений на задней трети одноименной стороны языка, нарушениями выделительной функции околоушной железы (с одной стороны), которые компенсируются другими слюнными железами, поэтому обычно больной испытывает лишь незначительную сухость во рту.
Вкусовую чувствительность исследуют нанесением раздражении (кислое, сладкое, соленое, горькое) на слизистую языка тампоном, смоченным веществом определенного вкуса, или каплями из пипетки. После нанесения раздражения каждый раз необходимо полоскать рот чистой водой во избежание смешивания растворов.
Для исследования функций блуждающего нерва оценивают голос больного (нет ли носового оттенка, глухости, потери голоса);
проверяют подвижность дужек мягкого неба при произнесении больным гласных звуков; выясняют, не поперхивается ли больной при глотании, не попадает ли в нос жидкая пища; исследуют чувствительность кожи в области, иннервируемой блуждающим нервом, частоту дыхания и сердечных сокращений.
Одностороннее поражение блуждающего нерва вызывает снижение или утрату глоточного и небного рефлексов, парез мягкого неба и дужки на стороне поражения, охриплость голоса (в результате пареза или паралича голосовой связки); язычок (uvula) отклоняется в здоровую сторону.
Двустороннее частичное поражение блуждающего нерва вызывает утрату глоточного и небного рефлексов с двух сторон, гнусавый оттенок голоса, попадание в дыхательные пути принимаемой жидкой пищи, а затем выливание ее через нос во время еды в результате пареза или паралича мягкого неба. Кроме того, наступает дисфония или афония (парез или паралич голосовых связок), дисфагия — нарушение глотания (парез или паралич надгортанника) с попаданием пищи в дыхательные пути, что вызывает попер-хивание, кашель, развитие аспирационной пневмонии. Полное двустороннее поражение вегетативных ядер или вегетативных волокон блуждающих нервов несовместимо с жизнью в результате выключения функций сердца и дыхания. Раздражение блуждающих нервов сопровождается нарушением сердечной (брадикардия) и легочной деятельности, диспепсическими явлениями (понос, запор, нарушение аппетита, изжога и др.).
Для исследования функции добавочного нерва определяют наличие атрофии и фибриллярных подергиваний в грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышцах и силу этих мышц.
При поражении XI нерва развивается периферический паралич этих мышц: плечо опущено, лопатка смещается кнаружи, больной не может пожать плечом, поднять руку, повернуть голову в здоровую сторону.
При исследовании XII нерва больному предлагают высунуть язык изо рта и следят за отклонением (девиацией) его в стороны, определяют наличие атрофии и фибриллярных подергиваний.
Поражение XII нерва вызывает паралич или парез мышц языка, сопровождающийся атрофией, истончением, складчатостью, нередко фибриллярными подергиваниями на пораженной стороне. При одностороннем поражении XII нерва особенно заметно отклонение языка в противоположную сторону при его высовывании из ротовой полости. Это объясняется тем, что подбородочно-язычная мышца здоровой стороны выдвигает язык вперед сильнее, чем эта же мышца пораженной стороны.
Поражение указанного нерва с одной стороны (гемиглоссоплегия) не вызывает заметных нарушений речи, жевания, глотания и др. Двустороннее поражение XII нерва приводит к параличу мышц языка (глоссоплегии), речевым расстройствам (анартрии, дизартрии), нарушению акта жевания и глотания.
При двустороннем поражении ядер кроме глоссоплегии наблюдаются фибриллярные подергивания и парез круговой мышцы рта, которая со временем атрофируется, губы больного истончаются, в связи с чем он испытывает затруднения при выдвижении губ вперед (свист, сосание). Объясняется это тем, что часть аксонов клеток ядра подъязычного нерва подходит к круговой мышце рта через лицевой нерв, поэтому парез или паралич ее наступает при изолированном поражении ядра подъязычного или ствола лицевого нерва.
Центральный паралич мышц языка наступает при поражении кортико-бульбарного пути. В таких случаях язык отклоняется в противоположную сторону относительно расположения патологического очага при отсутствии атрофии мышц и фибриллярных подергиваний.
СИМПТОМОКОМПЛЕКС ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ЗОН КОРЫ
Лобная доля. Поражение предцентральной извилины. Раздражение предцентральной извилины патологическим процессом сопровождается приступами джексоновской эпилепсии, выражающимися в клонических или тонико-клонических судорогах ограниченных мышечных групп, соответствующих раздражаемому участку коры:
судороги возникают на стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, и не сопровождаются потерей сознания. При разрушении коры предцентральной извилины наблюдаются центральные параличи на противоположной половине тела, которые носят моноплегический характер, распространяясь на руку или ногу в зависимости от места поражения предцентральной извилины.
Поражение задних отделов медиальной лобной извилины. Раздражение премоторной зоны в этой области приводит к сочетанному повороту головы и глаз в сторону, противоположную патологическому очагу. При выпадении функций коры в этой зоне наблюдается поворот головы и глаз в сторону очага.
Раздражение оперкулярной части нижней лобной извилины вызывает приступы ритмичных жевательных движений, причмокивания, облизывания и т. п.
Поражение передних отделов верхней и медиальной лобных извилин вызывает лобную атаксию, которая проявляется, главным образом, расстройствами ходьбы и стояния. Больной не удерживается в вертикальном положении и падает (астазия), а также не может ходить (абазия). При легких поражениях отмечается шаткость при ходьбе, особенно на поворотах, с тенденцией к отклонению в сторону, противоположную поврежденному полушарию.
Теменная доля. Поражение постцентральной извилины. Раздражение патологическим процессом постцентральной извилины приводит к появлению парестезии в участках тела, соответствующих раздражаемым областям коры. Такие локальные парестезии нередко являются аурой эпилептического припадка. При выпадении функции корковых клеток наступает утрата всех видов чувствительности на противоположной половине тела. Преимущественно страдает тактильная, вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. В связи со строгим соматотопическим представительством в коре постцентральной извилины чувствительность нарушается в соответствующих частях тела. Корковый тип расстройства чувствительности нередко напоминает сегментарно-ко-решковый, локализуясь вокруг рта или в виде продольных полос на внутренней или наружной поверхности конечностей в области кистей или стоп.
Височная доля. Поражение наружной поверхности височной доли. При раздражении средней части верхней височной извилины, где расположен корковый конец слухового анализатора, возникают слуховые галлюцинации (шум, звон, свист и др.). Разрушение коры в этой области приводит к двустороннему снижению слуха, более выраженному на стороне, противоположной патологическому очагу.
При поражении соседних участков коры, где локализуется корковое ядро вестибулярного анализатора, могут возникать ощущение проваливания, неустойчивости, приступы головокружения, которое может носить системный характер, когда больные воспринимают движение предметов в определенном направлении (по часовой стрелке и обратно).
Поражение медиальной поверхности височной доли. Раздражение парагиппокампальной извилины, особенно ее крючка, ведет к возникновению обонятельных и вкусовых галлюцинаций. Выпадение функций коры в этих участках сопровождается снижением обоняния и вкуса с двух сторон и нарушением распознавания характера соответствующих раздражителей.
Затылочная доля. Поражение медиальной поверхности затылочной доли в области шпорной борозды. Раздражение коры в этой зоне может привести к появлению фотопсий в противоположных очагу половинах поля зрения. Разрушение коры в области шпорной борозды сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне. При изолированном повреждении участков коры, расположенных в верхнем или нижнем отделе шпорной борозды, возникает соответственно нижняя или верхняя квадрантная гемианопсия.
Апраксия и агнозия
Апраксией называется нарушение способности совершать сложные произвольные целенаправленные движения — осуществлять различные практические бытовые и профессиональные двигательные навыки, выработанные в процессе жизни, несмотря на отсутствие параличей — полную сохранность мышечной силы, глубокого мышечного чувства и механизмов координации. Различают следующие виды апраксий.
Афферентная (кинестетическая) апраксия возникает при поражении задних отделов коркового ядра двигательного анализатора, что приводит к нарушению схем двигательных актов, сложного анализа двигательных импульсов, а также кинестетического синтеза движений. У больного наступает распад нужного набора движений, он не может застегнуть пуговицу, зажечь спичку, налить воду в стакан или пытается сделать это с помощью здоровой руки. Эта форма апраксий возникает чаще при поражении левого полушария и наиболее четко выявляется в противоположной, правой руке, но может наблюдаться и в левой.
Эфферентная (кинетическая), или динамическая, апраксия возникает при повреждении премоторных зон коры, т. е. вторичных полей коркового конца двигательного анализатора. Она характеризуется нарушением сложно построенных движений, навыков, возникновением двигательных персевераций.
Конструктивная апраксия, возникающая при поражении теменно-затылочной области коры, характеризуется нарушением тех движений, которые требуют сохранности пространственной ориентировки. Больные путаются в направлении движения (идут налево, если нужно направо, и т. п.), не могут правильно одеться, путая правый и левый рукав, правый и левый ботинок, не могут сложить фигуру из ее элементов, путаются в определении положения части тела и т. п.
Для исследования праксиса больному предлагают выполнить ряд действий. Вначале он должен проделать действия с реальны
ми предметами (застегнуть пуговицу, причесаться, поднести ложку ко рту и т. д.), затем с воображаемыми (показать, как зажигают спичку, режут хлеб и т. п.). Следует также предложить больному выполнить ряд известных жестов (послать воздушный поцелуй, погрозить пальцем и т. п.) и манипуляций с частями собственного тела (положить правую руку на левое бедро, указатель-дым пальцем левой руки коснуться кончика носа и т. д.).
Гностические расстройства так же, как и праксические, возникают при поражении ассоциативных зон коры и волокон, связывающих их с проекционными корковыми зонами. Агнозией называется нарушение узнавания раздражителей, сигналов, поступающих из внешней среды. Агнозии бывают следующих видов.
Агнозия поверхностной и глубокой чувствительности наблюдается при поражении постцентральной извилины и прилежащих к ней отделов теменной доли. При этом нарушаются сложные виды чувствительности — чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственное или штриховое. Утрачивается возможность определять предметы на ощупь (астереогно-зия). При поражении нижних отделов доли возникает своеобразное гностическое расстройство, вошедшее в литературу под названием нарушения схемы тела. Этот синдром почти всегда связан с локализацией патологического очага в правом полушарии мозга (у праворуких). Нарушение схемы тела может проявляться в клинике по-разному. Анозогнозия — это неосознание паралича конечностей. Больные без грубых психических дефектов не жалуются на слабость в конечностях, не замечают своего паралича, не проявляют в связи с ним ни малейшего беспокойства. Они уверяют, что могут передвигаться, двигать парализованными конечностями, но только “не хотят”. Другим видом нарушения схемы тела является аутотопагнозия — неузнавание частей собственного тела. Такие больные не могут найти или показать свою руку, ногу и другие части тела. Вариантом аутотопагнозии является агнозия пальцев руки, причем больные могут не узнавать не только собственные, но и пальцы других лиц. Ощущение отчужденности своих конечностей заключается в том, что больные, хотя и находят части своего тела, воспринимают их как чужие. К данной группе симптомов относится также псевдополимелия — ощущение ложных конечностей. Чаще всего больные ощущают третью руку. Иногда у больных возникает ощущение иллюзорных движений в парализованных конечностях, ощущение изменения величины тела или его отдельных частей. Следует отметить, что все эти своеобразные симптомы нередко возникают у больных с более или менее сохранной психикой, при наличии правильной ориентировки во времени, окружающей обстановке.
Слуховая агнозия возникает при поражении височных долей. Она заключается в потере способности узнавать предметы по характерным для них звукам (часы — по тиканью, машину — по гулу мотора и т. п.). Повреждение внутренней поверхности височной доли вызывает обонятельную и вкусовую агнозию.
Зрительная агнозия может возникнуть при поражении наружной поверхности затылочной доли. Больные теряют возможность узнавать и понимать видимое, что приводит их к полной дезориентировке. Выпадение функций коры этой области приводит также к извращению цветовых восприятии, восприятии формы и размеров видимого (микро- и макрофотопсии). При раздражении этой зоны коры могут возникать зрительные галлюцинации в виде цветного света.
Одним из видов зрительной агнозии является алексия — нарушение способности читать и понимать написанное. При этом обычно расстраивается и письмо, хотя полной аграфии не наблюдается. Алексия возникает при процессах в угловой извилине.
Для выявления агнозии больному предлагают узнавать предметы по зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым восприятиям, а также проверяют схему тела, т. е. способность определять положение и размеры отдельных частей своего тела, пальцев, его отношение к имеющимся в связи с болезнью нарушениям.
Расстройства речи
Речь — исключительно человеческая функция, являющаяся, с одной стороны, орудием мышления, интеллектуальной деятельности, а с другой — средством общения. Цитоархитектонические поля, связанные преимущественно с речью, присущи только коре большого мозга человека.
Параллельно развитию речи в коре большого мозга человека формировалась функциональная система, обеспечивающая сложные функции сочетания движений речевой мускулатуры, производящих звуки, слоги, слова. Для этого специализировалась часть двигательного анализатора, связанная с проекционной зоной для движений языка, губ, гортани и расположенная в заднем отделе нижней лобной извилины (центр Брока) в левом полушарии (у правшей).
Наряду с развитием двигательных речевых механизмов у человека шел процесс распознавания соответствующих условных звуковых сигналов — гнозия речи. Специализированная область анализа и синтеза таких сигналов концентрировалась вблизи коркового конца слухового анализатора, в заднем отделе верхней височной извилины (центр Вернике).
В осуществлении речевых функций принимают участие сложные функциональные системы, охватывающие большие территории коры с их связями, однако клинический опыт показывает неравнозначность отдельных участков коры в происхождении речевых расстройств.
Утрата моторной или сенсорной функции речи носит название афазии (от греч. phasis—речь). Согласно классификации различают моторную, сенсорную и семантическую афазии.
Моторная афазия может быть афферентной (кинестетической), эфферентной (кинетической) и лобной динамической. Афферентная возникает при повреждении нижних отделов постцентральной извилины и связана с нарушениями орального праксиса. Больной не может произвести артикуляционные движения по заданию, не может воспроизвести движения исследующего. Это приводит к замене одних артикуляций другими, к замене звуков — фонем (вместо “к” произносится “х” или “т”, вместо “л”—“н” и т. д.). Это приводит к искажению смыслового значения слов. Нередко произношение прочно усвоенных слов сохраняется, но новые и сложные в артикуляционном отношении слова больной не произносит. Речь как сложная функциональная система распадается.
Эфферентная афазия возникает при поражении центра Брока в задней части нижней лобной извилины левого полушария (у правшей). Она связана с дезорганизацией механизма внутренней речи и двигательного акта, лежащего в ее основе; характеризуется утратой двигательной программы слова. При способности произносить звуки больной не может переключаться с одного звука на другой и произносить слоги и слова. Аналогично страдает и структура предложений, из которых выпадают отдельные слова, особенно глаголы и союзы.
Лобная динамическая афазия возникает при поражении корковой зоны, расположенной кпереди от центра Брока. Основным дефектом здесь является отсутствие речевой инициативы, речевая аспонтанность. Больной может повторять слова, произнося их правильно, но повторение длинных рядов слов не удается, наблюдаются персеверации, застревание на каком-либо слове.
Моторная афазия обычно сочетается с аграфией (невозможностью писать). Аграфия так же, как и моторная афазия, представляет собой один из видов апраксии. При поражении задних отделов средней лобной извилины аграфия может быть изолированным симптомом, не сочетаясь с афазией.
Сенсорная афазия представляет собой утрату способности понимать обращенную речь. Различают акустико-гностическую и акустико-мнестическую формы сенсомоторной афазии. Акустико-гностическая афазия (с нарушением фонематического слуха) возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (центра Вернике) и характеризуется нарушением сложных форм звукового анализа и синтеза. Больной утрачивает способность узнавать звуки и понимать слова. Моторная функция речи у таких больных сохраняется, однако, не понимая слов, больные утрачивают возможность контролировать свою речь и допускают в ней обмолвки (парафазии). В тяжелых случаях речь таких больных становится совсем непонятной, представляя собой набор слов, несвязанных между собой по смыслу (словесная окрошка).
Акустико-мнестическая афазия, возникающая при поражении средних отделов височной области, заключается в забывании названий предметов. Речь таких больных существенно не изменена, однако изобилует парафазиями, персеверациями.
При сенсорной афазии страдает не только устная речь, но и связанные с нею чтение и письмо (алексия и аграфия). Контакты с такими больными в тяжелых случаях бывают чрезвычайно затруднены.
Семантическая афазия возникает при поражении височно-те-менно-затылочной области и характеризуется забыванием слов и затруднениями в использовании сложных логико-грамматических структур. Больные могут свободно общаться с людьми, их речь бывает понятной, хотя и бедной именами существительными. Скрывая свой дефект, больные заменяют наименования предметов их описанием: ручка—“чтобы писать”, стакан—“чтобы пить” и т. д. Наряду с этим больные знают правильные названия предметов и при подсказке утверждают правильные ответы и отвергают неверные. Обычно достаточно бывает подсказать первый слог забытого больным слова, чтобы он правильно его закончил. При семантической афазии больные не могут уловить смыслового различия выражений, состоящих из сложных слов (например, “брат матери” и “мать брата”), не могут разобраться во взаимном расположении предметов и т. д. При такой же локализации очага наступает нарушение счета (акалькулия).
Исследование растройств речи начинается во время собирания анамнеза, когда можно оценить спонтанную речь больного. Далее производится проверка понимания устной речи, т. е. понимания падежных отношений, отдельных слов, фраз, конструкций различной сложности. Исследуется также способность воспроизводить устную речь, отдельные слоги, слова, фразы, возможность рядовой и автоматизированной речи, поддержание разговора, рядовой счет и способность производить арифметические действия. Наряду с устной речью проверяется понимание письменной речи и чтение вслух. Для исследования письма проверяют письмо под диктовку и написание названий предметов, которые показывают больному, написание ответов на предлагаемые устно вопросы, написание истории своего заболевания.
Следует помнить, что расстройства речи могут появляться и при других поражениях нервной системы. При парезе или параличе мышц артикуляционного аппарата, в первую очередь языка, речь становится неразборчивой, невнятной (дизартрия). В тяжелых случаях речь становится невозможной (анартрия). При паркинсонизме также страдает речь, она делается маловыразительной, монотонной, затухающей. Заболевания мозжечка, сопровождающиеся атаксией, характеризуются скандированной речью. Нарушается речь у людей, потерявших в раннем детстве слух. В этих случаях развивается глухонемота, или сурдомутизм. Мутизм, т. е. немота, может быть и при истерии.
Расстройства психики
Расстройства психики могут возникать при любой локализации патологического процесса в коре большого мозга, особенно при диффузных поражениях.
Чаще всего нарушения психики встречаются при повреждении лобных долей. У больных резко снижается интеллект, суживается
круг интересов, они проявляют безразличие к соблюдению правил приличия, становятся неряшливыми, неопрятными, в поведении отмечаются черты пуэрилизма (детскости). Наряду с брадипсихи-ей—апатией, снижением инициативы, торпидностью психических процессов, ослаблением памяти и внимания — у больных наблюдаются характерные эмоциональные нарушения — благодушие, эйфория, мория (дурашливость), склонность к плоским шуткам, а также усиление примитивных влечений (гиперфагия, гиперсексуальность). Критика к своему состоянию у больных снижена.
При двустороннем повреждении лобных долей и передних отделов мозолистого тела возникает абулия (отсутствие воли), больные становятся совершенно безразличными, безучастными.
Расстройства психики при сочетании поражений коры лобной доли с поражением корково-подкорковых связей обычно сопровождаются появлением рефлексов орального автоматизма, хватательными феноменами кисти и стоп.
При поражении медиальной поверхности полушарий, в частности старой и древней коры, относящейся к лнмбической системе, развиваются резкие нарушения в эмоциональной сфере. Характерны пароксизмы страха, тревоги, эмоциональная неустойчивость, общая расторможенность, эйфории или апатии. Эмоциональные нарушения у больных сочетаются с расстройством ориентировки во времени и месте. У больных нарушается память, особенно на текущие события.
Особенности поражения правого и левого полушария
Некоторые клинические проявления органических заболеваний мозга специфичны для поражения того или другого полушария. При вовлечении в патологический процесс левого полушария у правшей, как правило, развиваются афатические расстройства, аграфия, акалькулия, алексия. Локализация очага в правом полушарии проявляется эмоциональными нарушениями (эйфорией или депрессией), галлюцинациями, амузией. Характерным признаком правополушарного очага является апракто-агностический синдром, заключающийся в некритичном отношении больного к своему состоянию, анозогнозии, нарушении схемы тела, отсутствии активной установки на выздоровление. Нередко поражения правого полушария при острых поражениях мозга (инсульты, травмы) сопровождаются так называемыми паракинезами, или автоматизированной жестикуляцией, т. е. автоматическими, бессознательными движениями гомолатеральных патологическому очагу конечностей.

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ вегетативной нервной ситсемы
При исследовании вегетативной нервной системы многие клинические признаки (нарушения вегетативной иннервации, сосудистых, трофических и других расстройств) выявляются уже при опросе и соматическом обследовании (изменение ширины зрачков — мидриаз при симпатикотонии или миоз при ваготонии, патологическая сухость слизистой оболочки рта и кожи или гиперсаливация и гипергидроз, бледность кожи, лабильность вазомото
ров лица, тахи- или брадикардия, сосудистая гипер- или гипотен-зия, запор или понос, понижение или повышение кислотности желудочного сока, наличие болевого синдрома, герпеса, трофических язв и др.).
О тонусе вегетативной нервной системы судят по состоянию вегетативных рефлексов. В клинике обычно исследуют соматове-гетативные, кожные вегетативные и потовые рефлексы.
К соматовегетативным рефлексам относят вегетативные рефлексы положения, основанные на некотором повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в положении лежа.
Отмечают колебания пульса и артериального давления (в норме, соответственно, на 8—12 ударов и 0,65—1,3 кПа, или 5— 10 мм рт. ст.) с учащением пульса и повышением артериального давления при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное (ортостатический рефлекс Превеля) или урежением пульса и снижением артериального давления при переходе из вертикального в горизонтальное положение (клиностатический рефлекс Даниелополу), при наклоне головы назад в положении больного стоя (рефлекс Ортнера) отмечается замедление пульса на 4—8 ударов, при повышении тонуса парасимпатического отдела урежение пульса более выражено.
К другой группе соматовегетативных рефлексов относятся гла-зосердечный рефлекс Ашнера—Даньини и подобные ему рефлексы (солярный, синокаротидный, небно-сердечный).
При вызывании глазосердечного рефлекса поочередно надавливают пальцами на боковую поверхность глаза больного в течение 20—40 с с одновременным исследованием частоты пульса и уровня артериального давления. Максимальное замедление пульса возникает на 15—30-й с и длится 20—60 с после прекращения давления. В норме число сердечных сокращений замедляется на 6—12 в 1 мин. Урежение их более чем на 16 свидетельствует о ваготонии.
Рефлекторная дуга глазосердечного рефлекса: п. ophthalmicus (ветвь п. trigemini) — тройничный узел — двигательное вегетативное ядро nucl. dorsalis п. vagi — п. vagus.
Для оценки тонуса вегетативной нервной системы по состоянию кожных вегетативных рефлексов чаще всего исследуют вазомоторные реакции на механические штриховые раздражения (дермографизм) и пиломоторный симпатический рефлекс.
Белый дермографизм возникает спустя 8—20 с после штрихового раздражения кожи острым предметом в виде белой полоски, которая держится в норме от 1 до 5—10 мин. Усиленный белый дермографизм свидетельствует о повышенной возбудимости ва-зоконстрикторов кожи, получающих симпатическую иннервацию, и указывает на симпатикотонию сосудов кожи. Особенно четко белый дермографизм выявляется на бедрах. О симпатикотонии сосудов кожи говорит такой (подобный белому дермографизму) феномен, как симптом “белого пятна”, возникающий при давлении на кожу пальцем, если этот симптом удерживается дольше 2— 3 с (после давления в течение 3 с).
Красный дермографизм возникает спустя 5—11 с (после штрихового раздражения кожи тупым предметом) в виде красной полоски, сохраняющейся от 1,5 мин до 1—2 ч.
Обычно красный дермографизм представляет собой нормальное явление. Относительное значение для заключения о преобладании возбудимости парасимпатического отдела имеет лишь очень разлитой или слишком длительный (стойкий) дермографизм.
Более убедительным для такого заключения является обнаруживаемый лишь у больных возвышенный дермографизм, появляющийся через 1—2 мин после штрихового раздражения отечный валик кожи.
Топико-диагностическое значение имеет рефлекторный дермографизм, вызываемый сильным штриховым давлением на кожу острым предметом. Через 5—30 с появляются красноватые (реже белые) пятна с неровными краями в виде полос шириной 1—6 см, сохраняющихся от 30 с до 10 мин. Этот вид дермографизма исчезает при поражениях спинного мозга в сегментах, соответствующих очагу поражения, а также при поражении периферических нервов и задних корешков, через которые выходят вазодилататор-ные волокна.
Вазомоторные реакции кожи могут быть вызваны не только механическими, но и психическими и термическими воздействиями, при солнечном облучении (солнечная эритема).
Существуют специальные клинические тесты для определения реакции кожи на ультрафиолетовое облучение. При симпатикото-нии ультрафиолетовая эритема выражена слабо, при ваготонии — значительно (определяют по скорости ее появления, степени выраженности и длительности сохранения).
Пиломоторный (мышечно-волосковый) симпатический рефлекс, или рефлекс “гусиной” кожи Тома, возникает при механическом, термическом или электрическом раздражении кожи, а также в ответ на некоторые неприятные слуховые раздражители, при сильных эмоциях (страх, ужас). Различают общее повышение пиломо-торного рефлекса и местное — при раздражении соответствующего периферического нерва патологическим процессом.
Пиломоторная реакция при вызывании рефлекса может быть местная (“гусиная” кожа появляется лишь в месте воздействия, распространяясь в сторону не более чем на 0,5 см, возникает через 2—3 с, длится 20—30 с) и рефлекторная, отличающаяся большим полем распространения.
Рефлекс “гусиной” кожи возникает вследствие выпрямления волоса при рефлекторном сокращении неисчерченной (гладкой) мышцы — m. arrector pilii, сопровождающей (вместе с несколькими сальными железами) каждый сосочек волоса и иннервируемой пп. pilomotorii от ветвей симпатического нерва (наличие парасимпатической иннервации для этих мышц не установлено).
Для головы и шеи центры пиломоторной реакции находятся в сегментах CVIII—ThIII спинного мозга, для верхних конечностей — в сегментах ТhIV—ThVII, для туловища — в средних грудных сегментах ThVIII - ThIX, а для нижних конечностей — в ThX—LII.
Поражение спинного мозга сопровождается выпадением пиломоторного рефлекса на соответствующем уровне; выше и ниже уровня поражения рефлекс сохраняется.
Потовые рефлексы исследуются различными способами: прикладыванием грелок, фармакологическими пробами (подкожным введением адреналина, пилокарпина, атропина или приемом внутрь потогонных препаратов), йодокрахмальным методом В. Л. Минора,
Для топической диагностики важно знать, что иннервацию потовых желез головы, шеи, верхней части грудной клетки осуществляют сегменты спинного мозга СV, ThI—ThIII, верхних конечностей — ThIV—ThVII, нижних — ThX — LII.
Определенный интерес представляет исследование такого висцеросенсорного феномена, как гиперестезия (наряду с наличием в этих областях спонтанной боли) зон Захарьина—Геда при страдании того или иного внутреннего органа, обусловленная переключением по типу висцеросенсорного рефлекса патологического раздражения с висцеральны-х путей на соматические в местах их тесного соприкосновения (спинномозговые узлы, спинной мозг или мозговой ствол). Именно этим объясняется боль по внутренней поверхности левой руки при стенокардии, в области правого плечевого сплетения (с его невралгией) при заболеваниях печени и желчного пузыря, боль в мошонке при камне почки, а также наличие в соответствующих зонах Захарьина—Геда болезненных точек (Мак Бурнея, Ланца при аппендиците, Боаса—Оленковского при язве желудка, пузырной точки при холецистите и т. д.).
В клинике вегетативной патологии достаточно широко пользуются гидрофильной пробой Мак Клюра—Олдрича. Ускорение рассасывания пузырька, образовавшегося после подкожного введения 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида (свыше 30— 50 мин), свидетельствует о повышении тонуса парасимпатической, а замедление — о повышении тонуса симпатической иннервации кожи.
При исследовании функций вегетативной нервной системы пользуются также пробами для определения биологически активных веществ-катехоламинов (адреналина, норадреналина, серотонина) в моче и крови и активности холинэстеразы крови и рядом инструментальных методов (капилляроскопия, исследование электического сопротивления и температуры кожи, кожно-гальванического рефлекса, кирлиановского эффекта, исследование биологически активных точек кожи и т. д.).
В последнее время при исследовании вегетативной нервной системы все большее распространение находит функциональный подход, позволяющий охарактеризовать вегетативную реактивность, выявить гипер- или гипоактивные формы вегетативного реагирования.
ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
Давление. Измеряется при помощи специального манометра или капиллярной трубки. В нормальных условиях у человека в положении лежа давление спинномозговой жидкости в подпаутин-ном пространстве колеблется от 1,18 до 1,57 кПа, в положении сидя — в пределах 2,45—2,94 кПа.
При патологических состояниях давление спинномозговой жидкости может как повышаться, так и понижаться. Повышение давления обнаруживается при опухолях головного мозга, менингите, энцефалите, кистозном арахноидите и др., при определенных эмоциональных состояниях (радость, страх и пр.). Понижение давления может иногда обнаруживаться при закрытых черепно-мозговых травмах, острых инфекциях, интоксикациях.
Прозрачность. У здоровых людей спинномозговая жидкость прозрачна. При некоторых заболеваниях (менингит, опухоль и др.) ее прозрачность нарушается, что обусловлено повышением содержания дисперсных белковых примесей, увеличением количества собственных клеточных элементов, попаданием клеток крови. В связи с этим спинномозговая жидкость может быть несколько опалесцирующей (туберкулезный менингит), мутной (гнойный менингит).
Цвет. В нормальных условиях спинномозговая жидкость бесцветна. Желтоватое окрашивание (ксантохромия) ее может быть при опухолях спинного мозга, реже — при некоторых менингитах, опухолях головного мозга. Ксантохромия может быть воспалительного (менингит) и застойного (опухоль) происхождения. Она, как правило, сопровождается повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости за счет гемолиза эритроцитов и распада клеточных элементов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость может приобретать зеленоватый оттенок. Кровянистая спинномозговая жидкость может быть при повреждении сосуда иглой во время пункции или при подпаутинном кровоизлиянии. При наличии геморрагической спинномозговой жидкости рекомендуется ее собрать в несколько пробирок. Если кровь попала в ликворные пути случайно, то только в первой пробирке спинномозговая жидкость будет резко окрашенной, а в последующих окрашена меньше, через некоторое время на дне пробирки образуется сгусток свернувшейся крови, над которым имеется прозрачная жидкость. При субарахноидальном кровоизлиянии спинномозговая жидкость во всех случаях будет более или менее равномерно окрашена; после отстаивания (или центрифугирования) на дне вместо сгустка выпадает осадок, над которым жидкость имеет желтый или желто-красноватый цвет.
Белок. В нормальной спинномозговой жидкости его содержание составляет 0,12—0,33 г/л. Спинномозговая жидкость большой цистерны содержит 0,1—0,2 г/л белка, желудочков—0,12—0,2 г/л. При многих заболеваниях нервной системы количество белка повышается. Причиной этого могут быть застойные явления, воспалительные процессы, нарушения обмена. Наиболее высокая концентрация белка обнаруживается при опухолях головного и спинного мозга, тромбозе синусов, особенно когда к нарушению ликвородинамики присоединяется венозный застой и создаются особенно благоприятные условия для проникновения альбуминов и глобулинов из сосудистого русла в ликворную систему. При воспалительных процессах содержание белковых веществ в спинномозговой жидкости увеличивается за счет белков экссудата и распадающихся клеточных элементов, проникших в ликворную систему в результате повышенной проницаемости стенок сосудов. Не исключена возможность повышения количества белка в спинномозговой жидкости за счет распада нервных элементов, что имеет место при некоторых дегенеративных заболеваниях нервной системы.
Определение содержания белка в спинномозговой жидкости производится реакцией на глобулины (Нонне—Апельта). С помощью насыщенного раствора сульфата аммония на границе соприкосновения реактива со спинномозговой жидкостью образуется белковое кольцо. После стряхивания, а следовательно, смешения жидкостей получается опалесценция или помутнение различной интенсивности. Реакцию Нонне—Апельта оценивают по четырехбалльной системе: слабо положительная (+)—опалесценция слабо заметна, умеренно положительная (++)—незначительное помутнение, положительная (+++)—выраженное помутнение и резко положительная (++++)—интенсивное помутнение.
Росс-Джонс несколько модифицировал эту реакцию. Он предложил не смешивать спинномозговую жидкость с насыщенным раствором сульфата аммония, а осторожно сверху наливать ее из пипетки каплями на более концентрированный реактив. Причем спинномозговая жидкость готовится в различных степенях разведения. Через 3 мин определяется степень помутнения кольца, образовавшегося на границе жидкостей и раствора сульфата аммония. Кольцо опалесценции образуется при содержании белка в спинномозговой жидкости в концентрации 3 г/л.
Реакция Панди осаждает не только глобулины, но и все белки спинномозговой жидкости. Заключается в том, что на часовое стеклышко, которое ставится на темном фоне, наносят 10— 15 капель 10 % раствора карболовой кислоты, затем одну каплю спинномозговой жидкости. Реакция отличается высокой чувствительностью и определяется по интенсивности помутнения, образовавшегося на месте соприкосновения жидкости и реактива, по истечении 3 мин.
Реакция Вайнброхта производится таким образом, что к 7 частям спинномозговой жидкости прибавляют 3 части 0,1 % раствора серебра нитрата, а затем встряхивают. При этом наступает различной степени помутнение, по которому судят о содержании белковых веществ (не только глобулинов).
Цитоз. Клеточный состав нормальной спинномозговой жидкости весьма незначительный—от 0—3-106 в 1 л до 10-106 в 1 л клеток (лейкоциты, лимфоциты).
Воспалительные заболевания нервной системы сопровождаются увеличением количества Клеток (плеоцитоз спинномозговой жидкости), которые исчисляются десятками, сотнями, тысячами, даже десятками тысяч в 1 мм3. При этом кроме лимфоцитов появляются лейкоциты (нейтрофильные и эозинофильные), плазматические тучные и другие клетки. Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости помогает в клинической диагностике.
Количество клеток спинномозговой жидкости определяется методом сосчитывания их в камере Фукса—Розенталя, которая имеет сетку, состоящую из 16 больших или 256 малых квадратов. Для определения количества клеточные элементов в 1 мм3 подсчитывают общее количество их над сеткой камеры и полученное число делят на 3 (объем камеры—3,2 мм3), затем умножают на 106. Обычно принято результат счета записывать дробью, например 5/з или '"/з.
Окрашивание клеток производят метилвиолетом (Methylviolett 0,1, Acidi acetici 5,0, Agua destillata 10,0).
В норме цитоз равен 0—2 (т. е. не выше 3). Цитоз, превышающий норму, называют плеоцитозом.
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование спинномозговой жидкости проводится для выявления возбудителя заболевания. Так, исследуя мазки спинномозговой жидкости больных менингитами, можно обнаружить менинго-, пневмо-, стрепто- и стафилококки и др. В фибриновой пленке, выпавшей после нескольких часов отстаивания спинномозговой жидкости, можно обнаружить микобактерию туберкулеза. Посев спинномозговой жидкости на специальных питательных средах позволяет получить чистые культуры возбудителей некоторых заболеваний нервной системы (менинго-, стрепто- и стафилококки и др.). Для выделения вирусов из спинномозговой жидкости больных имеются определенные методики с использованием специальных питательных сред и экспериментальных животных.
Иммунологические реакции спинномозговой жидкости широко используются в диагностике сифилиса нервной системы. При этом практическое значение имеют реакции Вассермана, Закса—Георги, Закса—Витебского, Кана и Мейнике. В связи с недостаточно высокой специфичностью реакции Вассермана в настоящее время используют более чувствительную реакцию — РИБТ (реакцию им-моболизации бледных трипонем), которая особенно показана при наличии клинических данных, указывающих на сифилис, и отрицательной реакции Вассермана в крови и спинномозговой жидкости, что отмечается нередко при поздних формах сифилиса.
Для уточнения формы сифилиса нервной системы (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга или сифилис мозга) применяют коллоидные реакции (например, золотую реакцию Ланге), основанные на способности патологически измененной спинномозговой жидкости, в отличие от нормальной, изменять дисперсные свойства коллоидного раствора, влияя на его окраску, что отмечается графически в виде кривой. Различают следующие основные типы кривой реакции Ланге: паралитическую, табетическую, кривую сифилиса мозга, менингитическую.
Изменения химического состава спинномозговой жидкости бывают довольно показательными при некоторых заболеваниях нервной системы и могут быть использованы в клинике. Особое диагностическое и прогностическое значение имеет исследование содержания глюкозы, хлорида кальция и калия. В спинномозговой жидкости здоровых людей содержится 2,6325—4,995 ммоль/л глюкозы, т. е. приблизительно на 20 % ниже уровня глюкозы в сыворотке крови (2,775—5,55 ммоль/л) и 120—130 ммоль/л хлоридов. Уменьшение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости отмечается при некоторых менингитах (туберкулезный, эпидемический), некоторое увеличение может быть при эпидемическом энцефалите, сахарном диабете и др. Понижение хлоридов также наблюдается при менингитах, особенно туберкулезном. Снижение уровня глюкозы и хлоридов в течение длительного времени может указывать на неблагоприятный прогноз заболевания, а постепенное повышение — на улучшение его течения. Меньшее диагностическое значение имеет исследование спинномозговой жидкости на содержание кальция и других микроэлементов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Менингеальный синдром характеризуется повышением давления спинномозговой жидкости (при люмбальной пункции вытекает струёй), которая может быть прозрачной при серозном менингите, опалесцирующей при туберкулезном и мутной при гнойном менингите, а также увеличением количества белка, плеоцитозом, снижением содержания глюкозы и хлоридов (туберкулезный и эпидемический менингит).
Синдром белково-клеточной диссоциации заключается в отсутствии параллелизма между повышением белка и плеоцитозом (чаще в спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение содержания белка при нормальном или несколько повышенном цитозе). Этот синдром наблюдается при венозном застое в субарахнои-дальном пространстве, ликворном застое (опухолях, кистозных арахноидитах, пахименингитах и др.).
Наличие плеоцитоза при нормальном количестве белковых веществ встречается значительно реже и свидетельствует о поражении мозговых оболочек при некоторых интоксикациях (глистной, хлорметилпроизводными веществами), малярии, бруцеллезе и др.
Компрессионный синдром возникает в результате блока субарахноидального пространства спинного мозга при опухоли, кис-тозном арахноидите, ограниченном пахименингите, травме, остеохондрозе и спондилезе позвоночного столба, рассеянном склерозе. В таких случаях в спинномозговой жидкости обнаруживаются большое количество белка, отчетливая ксантохромия, повышение давления в начале и его снижение в конце пункции, положительные пробы Квекенштедта и Стукея—Сикара. Первая проба заключается в том, что сдавление яремных вен во время пункции в норме вызывает венозный застой и повышение внутричерепного давления, что отражается на давлении спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве спинного мозга, благодаря чему ускоряется ее вытекание. В случае блокады субарахноидального пространства спинного мозга сдавление яремных вен не влияет на вытекание спинномозговой жидкости. Вторая проба основана на том же принципе, только вместо яремных вен во время пункции сдавливают вены живота.
Сифилитический синдром состоит из небольшого плеоцитоза (десятки клеток), повышенного содержания белка, положительной реакции Вассермана при исследовании крови и спинномозговой жидкости, изменения коллоидной кривой. При этом плеоцитоз состоит в основном из лимфоцитов, значительно меньше из плазматических клеток, имеются лишь единичные лейкоциты. Следует отметить, что цитоз изменяется в зависимости от клинической формы нейросифилиса: при ранних формах с сосудисто-мезенхим-ными воспалительными процессами наблюдается увеличение количества лимфоцитов, а при поздних (спинная сухотка) с прогрессирующими дегенеративными изменениями паренхимы нервной ткани плеоцитоз бывает незначительным или отсутствует.

ПРОЧИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Офтальмоскопия дает возможность выявить изменения глазного дна, которые могут наблюдаться при заболеваниях нервной системы.
Ретробульбарный неврит зрительного нерва — воспаление зрительного нерва, не распространяющееся на диск зрительного нерва. На глазном дне отмечается лишь легкая гиперемия и незначительная стушеванность границ диска. Чаще эта патология бывает односторонней. Признаками неврита являются падение остроты и нарушение полей зрения. Наблюдается при рассеянном склерозе, оптико-хиазмальном арахноидите, энцефалитах, менингитах, нейросифилисе.
Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс на всем протяжении зрительного нерва, включая его диск. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза. Зрительные расстройства развиваются очень рано. Встречается неврит зрительного нерва при менингитах, энцефалитах, энцефало-иелитах, нейросифилисе.
Застойные диски зрительного нерва проявляются отеком невоспалительного характера. Наблюдаются при повышении внутричерепного давления, обусловленного опухолью или опу-холеподобным процессом (гумма, эхинококкоз, цистоцеркоз мозга). На глазном дне обнаруживается гиперемия, отек диска с выпячиванием его в стекловидное тело. Границы диска стерты, вены сетчатки расширены, извиты, нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в сетчатке. Зрение длительно сохраняется, но по мере прогрессирования патологического процесса застойный диск подвергается атрофии.
Атрофия зрительного нерва — офтальмоскопически отмечается побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов. При первичной, или простой, атрофии в результате сдавления нерва опухолью, рубцом, гуммой границы диска зрительного нерва сохраняются. При вторичной атрофии диска зрительного нерва, развивающейся после процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском, наблюдается стертость границ. Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Фосте-ра—Кеннеди) развивается при опухолях (гумме, туберкуломе) нижней поверхности лобной доли мозга, а также арахноидэндоте-лиомах обонятельной ямки и заболеваниях мозга неопухолевого характера. Атрофия диска зрительного нерва наступает на стороне опухоли.
Изменения сосудов сетчатки чаще наблюдаются при гипертонической болезни, склерозе сосудов головного мозга. В стадии начальных изменений отмечается сужение (спазм) сосудов и штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста). В стадии органических изменений на глазном дне выявляется склероз сосудов сетчатки с сужением их калибра и уплотнением стенок (феномен медной проволоки) вплоть до запустевания сосудов (феномен серебряной проволоки). При тяжелых формах гипертонической болезни может наблюдаться ре-тинопатия, при которой к описанным симптомам могут присоединяться отек, дегенеративные изменения и кровоизлияния в сетчатку.
Капилляроскопия — метод прижизненного микроскопирования капилляров неповрежденной поверхности эпителиальных и эндо-телиальных покровов (кожа, слизистая оболочка, брыжейка и т. д. Капилляры (от лат. capillaria — волосной) — самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями.
Наиболее доступны для исследования капилляры кожной складки ногтевого ложа на руках и ногах. Для микроскопирования кожи необходимо предварительно нанести на нее каплю прозрачного масла или глицерина для устранения рассеивания света в складках кожи. Микроскоп (малое увеличение) или капилляроскоп (Скуль-ского, Цейсе, Лейца) при боковом освещении обеспечивает хорошую видимость капилляров. Капилляры на всем их протяжении можно наблюдать на каждой складке ногтевого ложа, где они расположены горизонтально, параллельно поверхности кожи и легко доступны наблюдению (особенно их первый ряд). На других участках кожи человека капилляры расположены почти вертикально к ее поверхности и видны при микроскопировании в виде точек, пятен, запятых.
Капилляры первого ряда ногтевой складки здорового человека видны в форме вытянутых светло-красных петель (“дамские шпильки”), расположенных правильным рядом и имеющих одну сторону более узкую (артериальное колено), другую—более широкую (венозное колено). Место соединения колен (перегиб) называется переходным коленом, или вершиной капиллярной петли. Длина артериального колена—приблизительно 160 мкм, венозного — 220 мкм; диаметр первого—около 8—12 мкм, второго—9— 15 мкм. Количество капилляров на отрезке 2 мм—16—20. Ток
крови в капиллярах непрерывный, равномерный. Фон, на котором видны петли, желтовато-розовый.
Капиллярные изменения при агниопатиях характеризуются пестротой и непостоянством изменений. Количество капилляров увеличивается, включаются почти все резервные капилляры.
При приступах болезни Рейно расширены переходное и венозное колена. Иногда (при затянувшихся приступах) отдельные капилляры увеличиваются в объеме и принимают вид лентообразной петли с замедлением кровотока, граничащим со стазом. В таких случаях в отдельных капиллярах образуются выбухания стенки вплоть до формирования аневризм, нередко являющихся причиной капиллярных кровотечений.
При аутоорганопатиях, к которым относятся артерииты и артериозы, капилляроскопическая картина меняется в зависимости от степени нарушения кровообращения: при тяжелых формах количество капилляров уменьшено, в более легких — увеличено с повышением их кровенаполнения и замедлением кровотока. Такого рода функциональная гиперемия обусловлена мобилизацией резервных капилляров; наблюдается она при гипоксии и рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция, возникшая в условиях нарушенного обмена под влиянием химических или физико-химических веществ.
При гипертонической болезни может наблюдаться сужение артериального колена. Уменьшение числа капилляров обычно сочетается с малым их кровенаполнением. Они удлинены, полиморфны, извиты, венозное и переходное колена слегка расширены, ток крови быстрый, прерывистый. В случаях увеличения капилляров они тоже удлинены, полиморфны, извиты, ток крови быстрый, постоянный с картиной повышенного кровенаполнения венозного колена.
Капилляроскопия у больных сахарным диабетом выявляет расширение венозного колена и особенно вершины. Количество капилляров увеличено, они полиморфны, извиты (преимущественно в области венозного колена).
Реакция капилляров, сопровождающаяся сужением или расширением их просвета, изменением кровотока и проницаемости, относится к числу регуляторных приспособлений. Этот отдел сосудистого русла отличается сравнительно независимой гемодинамикой;
так, расширение артерий и артериол может сопровождаться ускорением тока крови в капиллярах.
Артериальная осциллография — метод объективной регистрации уровня артериального давления с помощью осциллографа. Определяется максимальное, минимальное и среднее гемодинами-ческое давление. Кроме того, исследуется состояние тонуса артерий крупного и среднего калибра путем определения осциллятор-ного индекса, измеряемого в миллиметрах осцилляции на уровне среднего давления. Можно одновременно измерять давление слева и справа (двусторонним осциллографом).